Osteomalacija: simptomai ir gydymas

Osteomalacija - liga, kurią sukelia vitamino D trūkumas. Mineralai, kalcis ir fosforas yra būtini, kad kaulai būtų tvirti ir stiprūs. Trūkstant vitamino D, kalcis maisto produktuose prastai absorbuojamas, mažėja kaulų tankis, jie lengvai deformuojami ir skaldomi. Suaugusiesiems ši būklė vadinama osteomalacija. Gali atsirasti paveldimas polinkis. Rizikos veiksniai yra retas saulės poveikis, taip pat vegetariškas ar mažai riebalų turintis dietos. Lytis nesvarbu.

Sveikiems žmonėms vitaminas D iš dalies yra valgomas maistu (kiaušiniai, žuvis, žalios daržovės, spirituotas margarinas ir pienas) ir iš dalies gaminamas odoje, veikiant saulės šviesai. Vitaminas D trūkumas bus tiems, kurie laikosi griežtos dietos arba retai išeina saulėje. Tropinėse šalyse D vitamino trūkumas beveik nėra, išskyrus moteris, kurių kūnas visiškai padengtas drabužiais. Šiaurinėse platumose pagyvenusiems žmonėms, kurie retai palieka savo namus, reikia vitamino D.

Kai kurie žmonės negali įsisavinti vitamino D iš maisto dėl žarnyno operacijos ar celiakijos. Dažniau osteomalaciją sukelia paveldimi metaboliniai D vitamino sutrikimai ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Kartais vaistai, vartojami epilepsijai gydyti, gali trukdyti vitamino D metabolizmui ir sukelti osteomalaciją.

Osteomalacijos simptomai išsivysto kelis mėnesius ir netgi metus ir yra tokie:

- dubens šonkaulių, kojų ir kaulų skausmas, bent jau kituose kauluose;

- sunku laipioti laiptais ir atsikelti nuo kalimo;

- kaulų lūžiai su minimaliais sužalojimais.

Plėtojant aukščiau minėtus simptomus, turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju, kuris diagnozuos ligą pagal bendro tyrimo rezultatus ir specifinius simptomus. Be to, bus atliekami kraujo tyrimai, siekiant nustatyti kalcio, fosforo ir vitamino D kiekį, patvirtinti diagnozę, kartais atliekama kaulų biopsija, tiriant nedidelį kaulinio audinio mėginį ir rentgeno spindulius.

Jei pacientui trūksta vitamino D, turite valgyti maistą, kuriame yra daug jo, ir dažniau eikite į saulę. Jei pacientas yra susilpnėjęs vitamino D įsisavinimą, jam reikėjo D vitamino injekcijų ir (arba) papildų, kurių sudėtyje yra kalcio.

Po gydymo dauguma žmonių visiškai atsigauna.

Visiška medicinos nuoroda / Trans. iš anglų kalbos E. Makhiyanova ir I. Dreval. - M: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Kaulų osteomalacija suaugusiems: gydymas, simptomai, priežastys, požymiai

Osteomalacija suaugusiems.

Kaulų osteomalacijos priežastys suaugusiems

Naujai suformuotų kaulų audinių mineralizacija matricos restruktūrizavimo proceso metu reikalauja normalios Ca, P ir aktyvaus vitamino D metabolito koncentracijos kraujyje. Pastarasis suteikia Ca 2+ ir P lygį, reikalingą mineralizacijai, ir, matyt, tiesiogiai reguliuoja mineralizaciją.

OM priežastys yra tokios pačios kaip vaikai, ir tai vadinama suaugusiųjų riksetais. Dauguma osteomalacijos atvejų atsiranda dėl vitamino D trūkumo dėl nepakankamo organizmo prieinamumo ar jo metabolizmo sutrikimo. D vitamino prieinamumas yra 90% priklausomas nuo jo susidarymo odoje saulės spindulių veikimo metu, taigi šiaurinėje ir vidutinio dydžio platumose yra stiprūs sezoniniai svyravimai. Dažna trūkumo priežastis yra nepakankamas dėmėjimas kartu su vitamino D maistiniu trūkumu arba jo absorbcijos žarnyne pažeidimas. Kadangi antrasis vitamino D hidroksilinimas vyksta tik inkstuose, lėtinio inkstų nepakankamumo metu 1,25-dihidroksivitamino D gamyba mažėja, nes sumažėja veikiančių nefronų masė.

Hipofosfatemija taip pat gali lemti kaulų matricos mineralizacijos sutrikimą ir sukelti OM net normaliu 1,25-dihidroksivitamino D kiekiu. Dažniausia hipofosfatemijos priežastis yra šlapimo fosforo praradimas dėl sumažėjusio reabsorbcijos inkstų kanalėlių (inkstų tubulopatija). Dažniausiai fosforo vamzdinė reabsorbcija yra įgimta, bet gali pasireikšti ir suaugusiems, pvz., Tetraciklino toksinis poveikis su pasyviais ar sunkiais metalais, su paraproteinemija ir kai kuriais navikais. Kartu gali pasireikšti dalinis vitamino D apykaitos defektas, kuriame 1,25-hidroksivitamino D kiekis kraujyje išlieka normalus, tačiau šio metabolito sintezė neatsiranda dėl hipofosfateminės stimuliacijos. Taip pat aprašytas OM vystymasis ilgalaikiu Almagel vartojimu, nes jo sudedamosios aliuminio ir magnio jonai jungiasi su žarnyno liumenais esančiais fosfatais, užkertant kelią jų absorbcijai. OM atsiranda pacientams, sergantiems inkstų kanalėlių acidoze. Kita OM priežastis yra per didelis aliuminio ar kitų metalų nurijimas, kuris, kaupiantis mineralizacijos zonose, blokuoja pastarąją (dializė OM).

Kaulo osteomalacijos klasifikacija suaugusiems

Pagrindinės osteomalacijos formos.

• Jį sukelia vitamino D trūkumas, nepakankamas įsiskverbimas kartu su maisto vitaminų trūkumu arba žarnyno malabsorbcija.
• Stargesian OM paprastai yra polietiologinis. Nepakankama izoliacija vaidina jos vystymąsi (dažnai būna vyresnio amžiaus žmonėms, kurie neišeina iš buto, arba po ilgesnės hospitalizacijos); vitamino D trūkumas, sumažėjusi absorbcija žarnyne dėl gleivinės atrofijos, sutrikusi inkstų hidroksilacija, sumažėjo 1,25-hidroksi-vitamino D gamyba dėl veikimo nephronų masės sumažėjimo.
• Nephrotubulogenous OM, jei atsiranda įgimtas vamzdinio fosfato reabsorbcijos (hipofosfatemijos) arba inkstų kanalėlių acidozės defektas.
• Onkogeninis OM, kuris atsiranda kai kuriuose dažniausiai gerybiniuose kaulų ir minkštųjų audinių navikuose. Kaip priežastis, dėl kurios atsirado OM, siūloma daryti įtaką naviko audinio sukelto humoralinio agento inkstų kanalėms, dėl kurių sumažėja fosfatų reabsorbcija ir jų praradimas su šlapimu. Išvėrus naviką, normalizuojamas fosfatų kiekis kraujyje ir išgydoma OM. Kai OM yra neaiški, reikia atsižvelgti į šią formą ir atlikti išsamią auglio paiešką.
• Pacientams, sergantiems lėtiniu> inkstų nepakankamumu, kaip inkstų osteodistrofijos komponentas.
• Kai kuriais atvejais, parathormono adenomos, daugiausia tretinio hiperparatiroidizmo.

Suaugusiųjų kaulų osteomalacijos simptomai ir požymiai

OM klinikiniai požymiai: kaulų skausmas ir proksimalinis raumenų silpnumas su sutrikusi judėjimu ir, svarbiausia, atliekami dalyvaujant artimiesiems šlaunies ir dubens raumenims. Pacientai yra priversti kreiptis į rankas, kai išeina iš lovos ar kėdės, ištiesindami iš slankiojančios padėties, vaikščiojant laiptais, ypač mažėjant. Žygis keičiasi: jis šypsosi (antis eina) arba maišydamas, nesutraukdamas pėdų nuo grindų. Skausmingi kaulai yra objektyviai pažymėti spaudimu ir užsikimšimu, pacientai praranda gebėjimą atsispirti smurtiniam bandymui ištiesinti lenktas kojas ir sulenkti lenktas kojas. Dėl nepakankamo UDF, jie yra priversti vaikščioti, apriboti vaikščiojimą, ir jie tampa „savo apartamentų kaliniais“, ir galiausiai jie yra priversti „atsigulti lovoje“.

Svarbų vaidmenį atlieka bendrosios klinikinės apraiškos, pavyzdžiui, pacientams, turintiems žarnyno malabsorbciją - polihipovitaminozės požymiai, ypač riebalų tirpių vitaminų (A ir K) trūkumas, anemija, tetanija (paprastai lengvu laipsniu - naktinės kojos informacijos forma).

Biocheminės analizės metu randama hipokalcemija ir, dažniau, hipofosfatemija, hipokalciurija, šarminė fosfatazės aktyvumo didėjimas, paprastai vidutinio sunkumo - 1,5–2 veiksnių (svarbus osteoporozės diferencinės diagnostikos bruožas). Dažnai vidutiniškai padidėjęs PTH kiekis kraujyje (antrinis hiperparatiroidizmas). 25-hidroksi-vitamino D kiekį kraujyje, kuris yra vitamino D prieinamumo rodiklis, galima sumažinti.

Kaulų osteomalacijos diagnostika suaugusiems

Rentgeno nuotrauka

Ankstesniame etape OM nerodomas rentgeno vaizde arba aptinkama nespecifinė osteopenija, neatitinkanti OP. Be to, prieš vitamino D trūkumą ir senatvinę osteomalaciją OP dažniausiai yra prieš osteomalaciją. Tokiems pacientams patomorfologiškai stebimas OP ir OM (poromalacija) derinys, o klinikiniai ir radiologiniai - kaulų lūžiai su lokalizacijomis, būdingomis OP. Kartu OM ir OPS derinys yra retenybė.

Vėliau dėl didėjančio osteoidinės dangos storio ant kaulų trabekulų paviršių ir mineralizuoto kaulų sluoksnio skiedimo gylio, jų trabekulinis pleiskanos medžiagos brėžinys tampa „vangus“, tarsi trinamas trintuku. Vienas ankstyviausių OM simptomų, nustatytų didelės skiriamosios gebos radiografijose, gali būti intracortical rezorbcija.

Patikimiausias OM radiologinis simptomas yra Loozer zonos. Šveicarijos chirurgas Emil Loozer šiuos pokyčius, panašius į lūžius rentgeno vaizduose, apibūdino pacientai, turintys mitybos distrofiją Vidurio Europos šalyse, kurios buvo užblokuotos pirmojo pasaulinio karo metu. Loozer pažymėjo keletą svarbių savybių, kurios jas skiria nuo lūžių:

• klinikinių lūžių požymių nebuvimas: traumų istorija, hematomos, krepitas, nenormalus judumas ir raumenų bei kaulų sistemos funkcijos išsaugojimas, nors ir su apribojimais;
• tokių pokyčių įvairovė;
• polinkį į jų simetrišką išdėstymą skelete;
• tipiškos jų buvimo vietos.

Lozerio patologiniai tyrimai parodė, kad šie pacientai turėjo OM dėl kaulų mineralizacijai reikalingų medžiagų maitinimo nepakankamumo. Loozer šiuos pokyčius vertino kaip patologinį kaulų audinio pertvarkymą, nors jis pabrėžė „mechaninės stimuliacijos“ vaidmenį jų kilme. Vėliau ši sąvoka buvo nepagrįstai išplėsta, kad būtų padaryta žala, kurią sukėlė statinis-dinamiškas perkrovimas kitaip sveikiems žmonėms.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, zonos zonos yra „šliaužiantis“ kaulų lūžiai, atsirandantys mechaninių įtempių smailių vietose ir atsirandantys dėl struktūrinio kaulų nepakankamumo, dėl kurio įprastos fiziologinės apkrovos jiems yra pernelyg didelės. „Loozer“ zonų bruožas yra gijimas per mechaninį defektą turinčią osteoidą, kuris paprastai nėra matomas rentgenogramose, nes jis lieka mineralizuotas. 5.36-5.48 paveiksluose pateikiami įvairių rūšių rentgeno zonų rentgeno vaizde: skersiniai juostiniai defektai (ir naujesniais atvejais - zigzaginės apšvietimo linijos), su kaulų kontūrų pertrauka, visiškai ar iš dalies kertant jo skersmenį, ir ribiniai „pjūviai“ palei kaulo kontūrą. Šių kaulų juostelėmis atskirtų fragmentų kraštus galima suspausti ir pabraukti, retiau - ne juostelės tipo defektai, bet skersinės sandarinimo juostelės. Tokie pokyčiai iš tikrųjų primena lūžius ir dažnai juos užima. Anglų kalbos literatūroje jie netgi vadinami „pseudo-lūžiais“. Tačiau, nepaisant akivaizdaus kaulo atskyrimo į fragmentus, pastarojo poslinkis nėra arba pastebimas tik kampinis poslinkis dėl lenkimo osteoidinės zonos lygiu. Kartais osteomalacija debiutuoja tik su vienintele Lozerio zona, ypač šlaunikaulio kakle. Tokie atvejai dažnai yra klaidingi dėl įprastų lūžių ar lūžių, atsirandančių dėl perkrovos, ypač dėl to, kad vyresnio amžiaus žmonės dažnai pasikeičia po santykinio perkrovimo, pvz., Po pavasario darbo šalyje. Skirtingai nuo įprastų sužalojimų dėl perkrovos, „Loozer“ zonos neišgydo osteomalacijos metu, net ir pacientams, kurie ilgą laiką yra miegoti.

Palaidos zonos gali atsirasti beveik visuose kauluose, išskyrus kaukolės forneksą ir pagrindą. Dažniausias jų lokalizavimas:

• gimdos kaklelio ir gumbų kaulų plotai;
• dubens kaulų šakos;
• šoninių kaulų kūnai;
• šonkaulių;
• metatarsaliniai kaulai, su šia lokalizacija, skirtingai nuo Vokietijos ligos, yra daugialypiai ir paprastai dvišaliai;
• gimdos kaklelio pečių mentės.

Maždaug 80% „Loozer“ zonų jau aptinkami dviejuose radiografuose: dubens kauluose ir krūtinės organuose.

Plastiškuose kauluose atsiranda plastinės kaulų deformacijos, veikiant mechaniniams veiksniams, ypač statinei apkrovai.

Tokios deformacijos apima:

• Varpo formos krūtinės deformacija, kartais kartu su krūtinkaulio lenkimais;
• dubens kaulų deformacija, įėjimas į vidų yra širdies širdis, dėl to, kad krūmas išsikiša į dubens ertmę ir šoniniai dubens kaulų padalijimai acetabulumo lygyje, taip pat ryškių kaulų deformacija, kurios yra sujungtos simfonizuojant ūminiu kampu
• antrinis bazilinis įspūdis - išsikiša į jos pagrindo ploto kranialinę ertmę, esančią šalia didelio pakaušio kaulų atidarymo (diferencinė diagnozė su kraniovertebriniu vystymosi anomalija, deformuoja Paget osteodystrofiją);
• stuburo kūnų deformacija, kai uždarymo plokštelės nukreipiamos į tarpslankstelinių diskų spaudimą, priešingai nei tos pačios rūšies ir vienodos stuburo dalies OD;
• šlaunikaulių proksimalinių galų varus deformacija;
• ilgų vamzdinių kaulų diafizės lankinis kreivumas.

Plastikiniai kaulų deformacijos buvo laikomi pagrindiniu OM ženklu. Tačiau jie pasitaiko su OM retai ir tik labai pažengusiais atvejais, pirmiausia besivystančiose lauko zonų zonose dėl osteoidinio kukurūzų švelnumo. Dažniau, nei kiti, stebimas krūtinės formos krūtinės deformacija dėl daugelio šonkaulių lūžių ir lūžių laisvųjų zonų vietose. Juos gali lydėti krūtinkaulio ir Loozer zonų kreivė. Pavyzdžiui, ilgų kaulų ašies lanko kreivės, pavyzdžiui, blauzdikaulio išilginė pusė, dažniausiai randamos OM atvejais, kai tai yra vėlyvųjų rachitų „tęsinys“ ir dėl tų pačių priežasčių. Žymiai ryškios kaulų plastinės deformacijos turėtų atidžiai atmesti parathormono adenomą.

Osteoidas, apimantis endostealinius kaulų paviršius, daro juos atsparus PTH. Atrodo, kad šis barjeras atsidaro per fibroosteoclasis dėl antrinio hiperparatiroidizmo. Tačiau toks hiperparatiroidinis komponentas paprastai yra silpnai išreikštas ir beveik nerodomas ant rentgenogramų.

Nefrotubulogeninė osteomalacija skiriasi šiomis savybėmis.

• Galbūt osteopenijos nebuvimas, nepaisant ilgalaikio pacientų nestabilumo dėl kaulų paviršių, dengtų osteoidais, atsparumo osteoklastinei rezorbcijai. Kaulų tankis dažnai nesumažėja, žievės sluoksnis gali išlaikyti normalų storį. Minkštos medžiagos trabekulai netgi sutirštės, o jų kontūrai yra „susidėvėję“. Sponinės medžiagos trabekulinis modelis lyginamas su vilnoniais siūlais šioje OM formoje, o OP jis lyginamas su vilnoniais siūlais.
• Dažnai yra labai daug „Loozer“ zonų, iki jų dešimtys (vadinamasis „Milkman“ sindromas).
• Netipiškos Loozer zonų lokalizacijos: ilgų kaulų diaphysis, rankų metakarpiniai kaulai ir fangai, apatinių žandikaulių šakose, slankstelių arkos.
• Tam tikrais atvejais vyraujantis rankų žievės fazangų zonų tankio ar išilginio tankio sumažėjimas.
• Jei gydymas vitaminu D ir (arba) fosfato preparatais nepagerėja per šešis mėnesius, įtariama onkogeninė osteomalacija.

Lozerio zonos aptinkamos MRI ir osteosintigrafija anksčiau nei rentgenogramose. Kai osteosintigrafija, jie turi kelis centrus, kuriuose aukščiau minėtose tipiškose vietose yra radiofarmacinių preparatų hiperfiksacijos, o skeleto kryptis yra simetriška.

Antrinis hiperparatiroidizmas, susijęs su osteomalacija, papildo radionuklidų vaizdą, būdingą intensyviam radiofarmacinio preparato hiperfiksavimui kaukolės ir kitų skeleto dalių kauluose. Kai OM yra gerokai pažengusi, taip pat rodomos kaulų plastinės deformacijos.

Veiksmingo osteomalacijos gydymo procese kauluose galima pastebėti dar didesnį radiofarmacinio preparato hiperfiksavimą, kuris atspindi nesubrendusių kaulų mineralų nusodinimą iš anksto esančioje matricoje ir neturėtų būti vartojamas ligos progresavimui.

Radionuklidų vaizdavimas atlieka svarbų vaidmenį ieškant kaulų ar minkštųjų audinių naviko kaip osteomalacijos priežasties.

Kaulų osteomalacijos gydymas suaugusiems

Daugumoje osteomalacijos formų pakaitinė terapija su vitaminu D arba jo metabolitais pirmiausia pasireiškia kliniškai (1,5-2 mėn.), Mažinant skausmą ir laisvesnius judesius. Gydymo poveikio morfologiniai požymiai atsilieka nuo klinikinių. Lozerio zonos išgydo iki ketvirto gydymo mėnesio. Svarbu užtikrinti jų gijimą, nes prieš tai pacientų fizinis aktyvumas turi būti ribotas, kad būtų išvengta lūžių. Daugelio mėnesių laikotarpiu lėtesnis kaulinio kaulo trabekulinio modelio atkūrimas ir žievės sluoksnio storio padidėjimas. Plastikinės kaulų deformacijos yra negrįžtamos.

Lėtinės hemodializės raumenų ir kaulų sistemos pokyčiai

Dauguma osteodystrofijos apraiškų laiko mažėja pakankamai ilgos dializės metu. Jei dializė yra nepakankama, padidėja osteopenija su patologiniais lūžiais.

• Dializės (aliuminio) osteomalacija. Pacientams, sergantiems lėtine hemodializė, skeleto pažeidimas yra progresyvus, pasireiškiantis kaulų skausmu, miopatija, kaulų lūžiais, dažniausiai šonkauliais, bet taip pat ir stuburo kaulais, šlaunikaulio kakleliu ir kt. osteodystrofijos progresavimas ir dažnai vystosi encefalopatija. Aliuminio perteklius organizme paaiškinamas vandentiekio vandens naudojimu dializatui, taip pat vartojant Almagel, kuris skiriamas pacientams dėl fosfatų susiejimo žarnyno liumenyje ir sumažinant P koncentraciją kraujyje. Kadangi tokie pokyčiai pastebimi lėtiniu inkstų nepakankamumu ir be hemodializės, yra pagrindinė priežastis, dėl kurios gali būti prijungti fosfatai. Rentgeno nuotraukoje osteomalacija pasireiškia osteopenija ir Loozer zonomis. Su inkstų osteodystrofija dažnai randama minkštųjų audinių kalcifikacija. Nors kartais ankstesni kalkinimas yra atvirkščiai, jų progresavimas yra labiau tipiškas.
• Amiloidozė yra dar viena svarbi hemodializės komplikacija. Biochemiškai amiloidas yra beta-2-mikroglobulinas. Amiloidas yra kaupiamas kaulų čiulpų erdvėse, įskaitant pogrupį, periartikuliniuose minkštuose audiniuose, kapsulėje ir sąnarių sinovialinėje membranoje. Tai sukelia periartikulinių minkštųjų audinių sutirštėjimą artralgija ir artropatija, ypač pečių, bet ir kitų didelių sąnarių. Intraosoziniai amiloidiniai nuosėdos atsiranda ant rentgenogramų, sunaikinus smulkesnes ir gilesnes kaulų dalis. Dažniausiai jie aptinkami rankų rentgenogramose mažų racemų forma riešo kauluose. Didesni kaulų defektai, silpninantys kaulų stiprumą, gali sukelti patologinius lūžius, tokius kaip šlaunikaulio kaklas arba stuburo formos. Dažnai šie pokyčiai primena osteoporozę. MRR naudojamas atpažinti amiloidų kaupimąsi. Jų MP signalas nėra tokio paties tipo, nors mažiausias signalas yra tipiškas tiek T1, tiek T2 svertiniams vaizdams. Vienas iš amiloidų nusėdimo pasireiškimų yra riešo kanalo tunelio sindromas.
• Destrukcinė spondiloartropatija pasireiškia 5–23% pacientų, daugiausia vidutinio amžiaus ir vyresnio amžiaus, kurie paprastai gydomi dializėmis mažiausiai 2-3 metus. 70% atvejų ji išsivysto gimdos kaklelio stubure ir pasižymi sparčiai progresuojančiu tarpslankstelinio disko mažinimu iki visiško išnykimo, gretimų atitinkamų slankstelių kūno dalių naikinimo ir osteosklerozės. Paveikslas primena spondilitą. Nors aptariama keletas šio pažeidimo priežasčių, amiloidų nusodinimas greičiausiai yra kaulų ir tarpslankstelinių diskų naikinimo vietose.
• Kita amiloidozės komplikacija yra amiloidų masių plitimas iš pažeistų stuburo kūnų ir tarpslankstelinių diskų į stuburo kanalą su galimu stuburo smegenų suspaudimu.
• Infekcinės hemodializės komplikacijos yra septicemija, osteomielitas, artritas. Infekcijos įėjimo taškai yra dializės arterioveninės fistulės, o uždegiminių pažeidimų atsiradimą skatina lėtinis inkstų nepakankamumas sergančių pacientų atsparumas infekcijai, taip pat imunosupresinių vaistų ir gliukokortikoidų gydymas.

Peritioealomijos dializės metu vyksta tie patys kaulų ir raumenų sistemos pokyčiai, kaip ir hemodializėje, tačiau sunkumo vertinimas, palyginti su hemodialize, sukelia prieštaravimų.

Po inkstų transplantacijos dažnai atsiranda kaulų aseptinė nekrozė dėl ilgalaikio gliukokortikoidų vartojimo. kurie naudojami imunosupresijai. Labiau retai pastebėta, kad hemodializuojamiems pacientams, kuriems buvo atliktas gliukokortikoidinis gydymas, pastebėta aseptinė nekrozė. Dažnai atsiranda spontaninių lūžių, kuriuos sukelia osteoporozė po lėtinio inkstų nepakankamumo ir hemodializės. Pacientams, sergantiems antriniu hiperparatiroidizmu, pataisytu prieš persodinant inkstus, likusios paratiroidinės liaukos hiperplazija po transplantacijos gali sukelti autonominę PTH sekreciją. Be to, galimi transplantuoto inkstų kanalų sutrikimai su fosfato praradimu. Šie veiksniai gali remti osteodystrofiją po inkstų transplantacijos.

Osteomalacija - simptomai ir gydymas suaugusiems ir vaikams

Osteomalacija yra sisteminis patologinis procesas, kai kaulų mineralizacija mažėja, todėl kaulai tampa pernelyg lankstūs.

Dėl tokių pažeidimų skeletas praranda savo palaikymo funkciją ir deformuojasi. Jei atsižvelgsime į tai, kad tuo pačiu metu vystosi hipotrofija (vystymosi sutrikimas) ir hipotenzija (sumažėjęs raumenų tonusas), galima įsivaizduoti, kiek diskomfortas pacientui kasdieniame gyvenime.

Osteomalaciją lengva diagnozuoti, tačiau gydymas dažnai vėluoja. Tai daugiausia konservatyvi, tačiau su dideliais deformacijomis chirurginė korekcija yra neišvengiama.

Bendrieji duomenys

Jei išsivysto osteomalacija, beveik visos skeleto kaulų struktūros yra vienodai paveiktos, nes sumažėja kaulų stiprumas, ji nustoja vykdyti vieną iš pagrindinių funkcijų - palaikyti.

Tarp pacientų, kurie kreipėsi į traumatologą dėl osteomalacijos požymių, dauguma jų yra vaikai ir pagyvenę žmonės.

Dažniau tokia patologinė būklė gali pasireikšti moterims nėštumo metu, tačiau pastarųjų metų gyventojų skaičius padidėjo. Apskritai moterys 10 kartų dažniau nei vyrai kenčia.

Apibūdintos patologijos lyties ir amžiaus modeliai yra tokie: vaikams, viršutinės ir apatinės galūnės kaulai paprastai patiriami nėščioms moterims, dubens žiedo kaulams, pagyvenusiems žmonėms, visų stuburo dalių slanksteliams.

Atsižvelgiant į aprašytos patologijos atsiradimo laiką, klinika išskiria tokias osteomalacijos formas kaip:

• vaikai ar jaunimas;
• puerpera (vadinamoji osteomalacija nėščioms moterims);
• klimatiniai;
• senilas

Tai būdinga, kad jaunuoliai, kuriems diagnozuota osteomalacija, labai dažnai išsivysto įvairūs inkstų sutrikimai - tiek nustatytos ligos, tiek sindromo pokyčiai.

Kai kurie gydytojai siūlo atskirą osteomalacijos tipą, kuris pasireiškia bado metu - apskritai jis yra susijęs su badaujančia osteopatija (kaulų sutrikimu). Šio pasiūlymo įgyvendinamumas neseniai išaugo, nes gana ryški problema yra anoreksija sergantiems pacientams, o tarp jų - susilpnėjusioms paauglių merginoms.

Priežastys

Pagrindinė aprašytos patologijos vystymosi priežastis yra laipsniškas sisteminis mineralinių medžiagų apykaitos pažeidimas, atsirandantis dėl vitaminų ir mineralų trūkumo organizme (pastaruoju atveju dažnai fosforo rūgšties ir kalcio druskos). Šios ligos priežastys gali būti daug ligų ir patologinių ligų, kurios galiausiai lemia kaulinio audinio „nuskurdimą“.

Apskritai mineralų trūkumas kauliniame audinyje gali atsirasti dėl dviejų priežasčių:

• nepakankamas suvartojimas organizme;
• pernelyg intensyvus minėtų mineralinių medžiagų plovimas iš kaulinio audinio.

Abiem atvejais patologinis procesas galiausiai lemia tai, kad biologinių mineralų praradimas organizme, kuris yra normalus, natūralus jo gyvybinės veiklos padarinys, neturi laiko kompensuoti į audinius patekusius mineralinius junginius.

Nepakankamas mineralų kiekis kaulų struktūroje yra galimas dėl tokių pagrindinių priežasčių:

• jų sumažintas suvartojimas;
• prastas virškinamumas naudojant maistą su normaliu ir netgi padidėjusiu tokių junginių skaičiumi.

Tokiais atvejais, kurie gali sukelti osteomalaciją, organizme sumažėja mineralų suvartojimas:

• mitybos prastėjimas - kitaip tariant, asmuo valgo maistą, kuriame yra nedaug mineralinių junginių;
• badas - mineralai iš viso nepasieks, nes žmogus nieko ar beveik nieko nevalgo.

Mikroelementų, kurie gali tapti kaulinio audinio atraminiais elementais, praradimas, bet, kadangi jie buvo „perėję“ per kūną, dažniausiai gali atsirasti patologijoje:

Pirmuoju atveju toks patologinis procesas siejamas su sumažėjusiu mineralų įsisavinimu virškinimo trakte ir vėlesniu jų pašalinimu iš žarnyno.

Aprašytas sutrikimas, susijęs su inkstų patologija, yra dažnesnis nei su virškinimo trakto patologijomis. Savo ruožtu tokie inkstų funkcijos sutrikimai, prisidedantys prie osteomalacijos vystymosi, gali būti:

• sutrikusi inkstų ekskrecijos funkcija;
• jų lėtinės (ypač progresuojančios) ligos;
• įgimtos inkstų anomalijos (anomalijos), kurios pastebimos pažeidžiant gimdos gimdos raidą.

Iš visų rūšių progresuojančių inkstų patologijų dažniausiai atsiranda aprašytos ligos vystymasis:

• lėtinis intersticinis nefritas - ilgalaikis vieno ar abiejų inkstų uždegiminis pažeidimas, kurio pobūdis yra neinfekcinis (ne bakterinis). Patologinis procesas vystosi intersticiniame (intersticiniame) audinyje su kanalo aparato pažeidimu;
• Policistinių inkstų liga - inkstų parenchimos (darbo audinio) transformacija, kurioje ji sudaro daug skysčio užpildytų ertmių, dėl kurių gali padidėti būklė, o po to išjungti inkstų funkciją;
• hidronefrozė (arba inkstų dropsija) - laipsniškas inkstų plexuso komplekso išplitimas, kuris išsivysto dėl šlapimo nutekėjimo pažeidimo ir kuriame neišvengiamai atsiranda inkstų parenchimos atrofija („nuskurdimas“);
• nenormalus inkstų vystymasis.

Pastaruoju atveju gali būti pažeidimų:

• inkstų struktūros;
• jų laivų formavimas;
• inkstų kiekis, dydis, vieta ir ryšys. Pastaruoju atveju kalbame apie jų sintezę.

Patologijos raida

Visą gyvenimą žmogaus kaulų struktūroje vienu metu vyksta du procesai:

• seno kaulinio audinio, kuris „dirbo“ ir nebėra tinkamas, naikinimas;
• tokio naujo audinio formavimas kartu su mineralizacija (prisotinimas mineralinėmis medžiagomis).

Jei asmuo nėra serga, tada šie procesai yra subalansuoti, kaulai išlaiko savo jėgą.

Jei išsivysto osteomalacija, vietoj pilnavertės stiprios atsparios kaulinio audinio susidaro osteoidas - ne mineralizuotas arba prastai mineralizuotas (tai reiškia, kad jame yra mažai fosfatų ir kalcio). Osteoidas - tai kolageno pluoštų rinkinys, dėl kurio kaulai turi tam tikrą elastingumą ir nesumažėja su mažiausia fizine jėga, kuri jai taikoma. Tai iš tikrųjų yra kaulo, jo baltymų matricos pagrindas. Tačiau pats osteoidas nėra pakankamas kaului atlikti jam priskirtas funkcijas ir atlaikyti fizinį krūvį per visą žmogaus aktyvų gyvenimą.

Kadangi kaulų metaboliniai procesai yra tarpusavyje susiję, senojo kaulinio audinio sunaikinimo (sunaikinimo) procesas kenčia dėl naujo kaulinio audinio susidarymo sutrikimo. Galutinis rezultatas yra toks:

• kaulų struktūra dar labiau sutrikdyta;
• jų stiprumas blogėja.

Kaulo mineralizacijos laipsnis tiesiogiai priklauso nuo fosfato ir kalcio kiekio kraujyje. Priklausomai nuo to, kokio elemento nėra, išskiriamos šios osteomalacijos formos:

Kalcio trūkumas gali pasireikšti tokiais patologiniais procesais:

• kalcio absorbcijos žarnyne pažeidimas;
• pusiausvyra tarp kalcio nusodinimo kauluose ir jo sunaikinto kaulų audinio pašalinimo;
• vitamino D trūkumas;
• padidėjęs kalcio išskyrimas per inkstus.

Įgimtos ir įgytos D vitamino sintezės sutrikimai, atsiradę dėl tokių patologijų, kaip: tiesioginės aprašytos patologijos kalcipeninės formos priežastys, kurios atsiranda dažniausiai:

• genetiniai poslinkiai;
• kepenų cirozė;
• virškinimo trakto pažeidimai;
• nepakankamas insoliavimas (saulės poveikis žmogaus organizmui);
• ilgalaikis antikonvulsantų vartojimas;
• vegetariška mityba.

Fosfato kiekis kraujyje priklauso nuo tokių procesų:

• jų įsisavinimas žarnyne ir vėlesnis patekimas į kraujotaką, iš kur jie pasklinda visose žmogaus kūno struktūrose;
• inkstų klirensas.

Tokių ligų ir patologinių sąlygų metu aprašytos patologijos fosforopeninė forma:

• hiperparatiroidizmas - pernelyg didelis paratiroidinio hormono susidarymas, kuris stebimas, kai atsiranda hiperfunkcija;
• fosfato trūkumas maisto produktuose;
• padidėjęs fosfato išsiskyrimas per inkstus į paveldimąsias metabolines patologijas, tam tikras navikas ir kai kurios kitos inkstų ligos.

Nėštumo ir žindymo laikotarpiu vaikas padidina osteomalacijos riziką, nes padidėja organizmo D vitamino poreikis ir didėja funkcinė inkstų apkrova. Tokie procesai gali sukelti ligų vystymąsi ir anksčiau latentinių (latentinių) vystymosi patologijų, kurios tiesiogiai lemia osteomalacijos atsiradimą, pasireiškimą.

Osteomalacijos simptomai

Aprašyta patologija vystosi ir auga lėtai, palaipsniui. Visos osteomalacijos formos, išreikštos aukščiau, pasireiškia panašiais pasireiškimais - tai:

• sumažėjęs raumenų tonusas;
• jų susilpnėjimas;
• skausmo sindromas;
• parestezija - jautrumo pažeidimas;
• sutrikusi kaulų funkcija.

Skausmo charakteristikos:

• lokalizacija - šlaunų ir nugaros srityje retai gali atsirasti peties juosta ir krūtinė;
• skirstymo požiūriu, be jokios būdingos švitinimo;
• iš esmės, nesuprantamas, pacientas negali vienareikšmiškai juos apibūdinti, dažnai vertina kaip diskomforto jausmą;
• intensyvumas - dažniausiai vidutinio sunkumo, kartais silpni, gali keistis patologijos vystymosi metu;
• atsiradus - jie yra sutrikdyti ne tik esant apkrovai, bet ir poilsiui.

Osteomalacijai būdingi du požymiai:

• sunku stumti ir pakelti kojas;
• padidinti kaulų struktūrų jautrumą normaliam fiziniam spaudimui. Toks simptomas atsiranda labai anksti - pažodžiui su patologijos „gimimu“. Ypatingas bruožas yra tas, kad panašus fizinis poveikis šlaunikaulio kaulams yra skausmingas pojūtis ne tik spaudžiant, bet ir nutraukiant.

Visiems pacientams, tačiau gana dažnai, parestezijos nėra. Tai gali būti „žąsų judėjimas“ ant odos, tirpimas, trumpalaikis jautrumo išnykimas.

Pradiniams osteomalacijos etapams būdingi šie požymiai:

• nesilaikoma skeleto deformacijų;
• galima patologinių lūžių atsiradimas - kaulų struktūros vientisumo pažeidimas yra vien dėl to, kad jo stiprumas mažėja, bet be trauminio agento poveikio.

Vėlesnė patologijos progresija pastebima:

• skausmai palaipsniui sustiprėjo;
• yra judėjimo apribojimas, kuris žymiai padidėja;
• atsiranda deformacijos (kreivės) - jos daugiausia veikia viršutinę ir apatinę galūnę, nors jas galima stebėti iš kitų kaulų sudėčių pusės.

Sunkiais atvejais kaulo patologija tampa lanksti, lyg jie būtų vaškas. Tuo pačiu metu dėl mineralinio balanso nesėkmės gali įvykti pažeidimai:

• psichika;
• širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos;
• dirbti virškinimo trakte.

Vaikams ir paaugliams, sergantiems diagnozuotu osteomalacija, dažnai paveikiami vamzdiniai kaulai ir progresuojama patologija:

• O formos kojų deformacija;
• piltuvo krūtinės deformacija.

Osteomalacijos savybės nėštumo metu

Paaugliais osteomalacijomis dažnai būna pakartotinio nėštumo metu, o nuo 20 iki 40 metų moterys yra linkusios į jį. Šiek tiek rečiau pirmieji šio aprašytos patologijos formos požymiai:

• po gimdymo;
• žindymo laikotarpiu.

Dažniausiai paveikė tokius kaulo skeleto fragmentus, kaip:

• dubens žiedo kaulai;
• viršutinės šlaunys;
• stuburo formos nugarkauliai.

Pacientai skundžiasi skausmu kojose, nugaros, sakraliniuose ir dubens plotuose, kurie tampa intensyvesni, kai juos spaudžia.

Remiantis objektyviais duomenimis:

• antis pasivaikščioti (labai panašus į vaikščiojimą, kai įgimta klubo vieta);
• parezė - motorinės veiklos pažeidimas;
• paralyžius - motorinės veiklos neįmanoma.

Tuo pačiu metu susidaro vadinamasis osteomalaktinis (deformuotas) dubuo. Dėl to neįmanoma natūraliai gauti kūdikio, dėl kurio pristatymas turi būti atliekamas cezario pjūviu.

Po gimdymo dažnai pagerėja osteomalacija diagnozuotų moterų būklė, tačiau neturėtų pasikliauti savęs gijimu - jei anksčiau ar vėliau paliekama neapdorota ar netinkama paskyrimo pasekmė, atsiranda pasekmių rimtų deformacijų, negalios ir negalios pavojaus.

Climacteric osteomalacia savybės

Pagrindinis šios aprašytos ligos formos bruožas yra stuburo kreivė. Dažniausiai kyphosis - stuburo deformacija, kai burbulas nukreipiamas atgal.

Klinikinio osteomalacijos metu kamieno ilgis mažėja, tačiau palaikomas normalus viršutinės ir apatinės galūnės ilgis. Su patologijos progresavimu atsiranda būdingas vaizdas - sėdimojoje padėtyje žmogus atrodo mažas (nors ir nėra), beveik nykštukas.

Kai kuriais atvejais yra ryškus skausmas, dėl kurio patys pacientai riboja judėjimą.

Patologiniai lūžiai būdingi senatinei osteomalacijai (kaulai gali prasiskverbti tiesiai iš mėlynos, kas atrodė įprastu asmens judėjimu), o bendras kaulų deformacijos atsiranda šiek tiek rečiau dėl kaulų struktūrų kreivumo.

Esant sunkiems osteomalacijos atvejams tokiuose pacientuose yra daugiau stuburo slankstelių lūžių - stuburo slankstelių vientisumo pažeidimas. Dėl to gali susidaryti ryškus kupra.

Aprašyti pažeidimai sukelia tokius funkcinius sutrikimus kaip:

• antis arba smulkinimas;
• sunku bandyti lipti laiptais.

Diagnostika

Sunku diagnozuoti osteomalaciją tik remiantis pacientų skundais, todėl jie pritraukia platų diagnostikos spektrą - tiria ligos istoriją, atlieka papildomus tyrimo metodus.

Fizinis patikrinimas pažymi, kad:

• atlikus tyrimą, pastebimos pirmiau aprašytos charakteringos deformacijos;
• palpacija (palpacija) - skausmas.

Diagnostikai patvirtinti ir patikslinti naudojami šie instrumentiniai metodai:

• gama-fotono absorbcijos metrologija - padeda nustatyti kalcio ir fosfato kiekį konkrečioje kaulo srityje;
• dubens kaulų biopsija - ima kaulų audinių mėginius, tiria jo struktūrą;
• Kaulų rentgeno spinduliai.

Rentgeno tyrimo rezultatai yra vieni iš būdingiausių osteomalacijai:

• su patologijos raida rentgeno vaizduose yra nustatyti osteoporozės požymiai;
• Plečiant patologiją, aptinkamas lanko deformavimas, kuris dažniausiai pastebimas tiriant šlaunikaulio, blauzdikaulio ir pluošto kaulus, nes jie yra labai aktualūs;
• susidaro apšvietos osteoidinių zonų vietose;
• pailgėjus osteomalacijai ir didinant osteoporozę, kaulų čiulpų erdvė plečiasi - kaulas tampa pripūstas.

Iš laboratorinių metodų informatyvus yra kaulų biopsijos tyrimas.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė (skiriamoji) osteomalacijos diagnozė atliekama tokiomis ligomis ir patologinėmis sąlygomis:

• sisteminė osteoporozė - kaulų struktūrų trapumas;
• kaulų audiniai;
• Recklinghauzeno liga - neurofibromų (nervų audinių navikų, tiek centrinės nervų sistemos, tiek periferinių nervų šakų) raida, kurioje gali būti panašių į osteomalacijos simptomų;
• vėlyvas ricketas - vėlyvas nenormalus kaulų vystymasis dėl kalcio druskų trūkumo.

Komplikacijos

Pagrindinė osteomalacijos komplikacija yra kaulų struktūrų deformacija. Visą, tai aptinka tie kaulai, kurie jaučia apkrovą patys (ypač galūnių vamzdiniai kaulai).

Osteomalacijos gydymas

Kadangi osteomalaciją gali sutrikdyti daugelis žmogaus kūno struktūrų, jos gydymą, be traumatologų ir ortopedų, gali atlikti nefrologai, ginekologai ir, jei reikia, endokrinologai.

Atliekama konservatyvi terapija, kuri remiasi šiais tikslais:

• fizinio aktyvumo optimizavimas. Viena vertus, tai yra pernelyg didelių kaulų apkrovų vengimas, kita - treniruočių terapija;
• masažas;
• vitamino D, fosforo ir kalcio preparatai;
• UFO.

Jei deformacijos yra ryškios ir gerokai pablogina paciento gyvenimo kokybę, tada pritraukiama chirurginė korekcija, ypač kaulų stiprinimui atliekama osteometallosintezė. Tačiau operacija atliekama ne anksčiau kaip 1–1,5 metų nuo konservatyvaus gydymo pradžios, siekiant sustiprinti kaulų struktūrą tuo metu, kitaip gali atsirasti pakartotinių deformacijų ankstyvosios chirurginės intervencijos metu.

Kai osteomalacija, kuri atsirado nėštumo metu, paskiria vaistus, įskaitant mikroelementus ir vitaminą D.

Taktika yra tokia:

• dėl konservatyvaus gydymo neveiksmingumo išsprendžiamas nėštumo nutraukimo klausimas ir, jei buvo įvykdyta, sterilizacija ir maitinimo krūtimi nutraukimas;
• su palankiu pristatymo būdu, jis atliekamas cezario pjūviu, taip pat rekomenduojama nežindyti.

Prevencija

Prevencinės priemonės yra šios:

• endokrininės, metabolinės, inkstų, virškinimo trakto patologijų, galinčių sukelti osteomalaciją, profilaktika ir, kai diagnozuojama, - laiku gydyti;
• subalansuota mityba, naudojant pakankamai vitaminų ir mikroelementų;
• matuojamas fizinis aktyvumas.

Prognozė

Osteomalacijos prognozė skiriasi. Gyvenimui ji paprastai yra palanki, laiku gydant. Tačiau dėl sunkios osteomalacijos kyla negalios pavojus, pastebima didelė dubens ir stuburo deformacija.

Jei osteomalacijos gydymas nebuvo atliktas arba buvo nustatytas pavėluotai, yra pavojus, kad dėl vidaus organų patologijų ar komplikacijų gali mirti.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinos komentatorius, chirurgas, konsultuojantis gydytojas

1.778 peržiūrų, šiandien peržiūrėta 12 kartų