Veršelių raumenys

Pabandykime tai suprasti iš pirmo žvilgsnio, nematomas, bet toks svarbus mūsų kūno raumenys.

Kas yra peronealinis raumenys (anatomija)

Ilgas pluoštinis raumenys, esantis ant išorinio blauzdikaulio paviršiaus. Jis prasideda dviem galvomis: priekiniu - nuo šonkaulio galvos ir šlaunikaulio šoninio korpuso, o nugarą - viršutinę fibulos dalį. Jos ilgos sausgyslės lenkiasi aplink šoninę kulkšnį ir pritvirtinamos prie pirmojo ir antrojo metatarsalinio kaulų.

Trumpas raumens raumenys - esantis ant ilgo plaučių raumenų. Jis prasideda nuo apatinės šlaunies pusės ir tarpasmeninės blauzdikaulio dalies, o apačioje yra pritvirtintas prie penktojo metatarsinio kaulo gumbų.

Trečiasis pluošto raumenys yra pritvirtintas iš viršaus į šonkaulio priekį ir žemiau penktojo metatarsalio pagrindo.

Funkcijos

Trečiasis raumens raumenys veikia kartu su likusia dalimi, dalyvaujant kojos šoniniam (išoriniam) kraštui pakelti.

Visi trys pluoštiniai raumenys atlieka svarbų vaidmenį dinamiškoje snukio ir kulkšnies sąnario stabilizavime. Šie raumenys yra tiesiog būtini vaikščiodami ant grubios vietovės arba ant uolų paviršiaus. Vykdydami savo funkciją stabilizuoti kulkšnies sąnarį, jie apsaugo mus nuo galimų žalos šioje srityje (pvz., Kulkšnies patempimas).

Laikysena ir pusiausvyra

Jei skaiduliniai raumenys yra pernelyg intensyvūs

Ši sąlyga dažnai sukelia sužalojimus su kulkšniais ir lėtines ligas (pvz., Sausgyslių). Be to, dėl ilgalaikės įtampos, kaulų galva yra perkelta, o tai lemia judėjimo biomechanikos pokyčius ir kelio, klubo ir juosmens stuburo skausmo vystymąsi.

Peronealių raumenų atsipalaidavimą galima pasiekti derinant miofazinį masažą ir lankstumo pratimus apatinei kojai ir kulkšnui.

Jei skaiduliniai raumenys yra perpildyti ir susilpnėję

• Ilga fibula stabilizuoja pėdą. Jei jis yra susilpnėjęs, tada galimas pėdos skausmas.

• Peronealių raumenų grupė padeda mums tūpti po šuolio. Jei jie yra susilpnėję, galimi nugaros ir netgi plyšių raiščių plyšimai.

Tokiu atveju rekomenduojame pasikonsultuoti su gydytoju arba instruktoriumi apie tai, kaip teisingai ir efektyviausiai įtraukti pratimus, kad sustiprintumėte savo veršelių raumenis savo mokymo programoje.

Peronealių raumenų pratimų pavyzdžiai

1. Mes plečiame pėdą į priešingas puses

2. Kėlimo kojinės

Išvada

. Primename, kad prieš keisdami mokymo programą turėtumėte pasikonsultuoti su gydytoju arba treneriu.

Jei turite kokių nors klausimų apie perskaitytą medžiagą, galite kreiptis į mūsų specialistus pasitelkę kontaktinę formą arba užsiregistruokite NEMOKAMAI KONSULTACIJOMS. Mums bus malonu atsakyti visiems!

Papildoma informacija apie šią temą

Kojų pratimai
Bendras visų treniruočių tikslas yra sveikata. Pratimai kojoms turi daug privalumų ir daro poveikį visam kūnui. Kojų raumenys padeda širdžiai užtikrinti gerą kraujotaką.
Šinijos pratimai
Kodėl svarbu pasirinkti veršelių pratimus pagal raumenų pluošto tipą ir atsižvelgiant į nustatytus tikslus. Kojų raumenų mokymo metodai ir pratimai.
Pratimai kojoms
Straipsnyje aptariamos pėdos ir kulkšnies sąnario anatomijos ir biomechanikos pagrindai, traumų prevencija šioje srityje, taip pat pratimai šioms anatominėms struktūroms.
Tempiamosios kojos
Lankstumo ugdymas, pratimai, skirti kojoms tempti, vadovaujasi savo jausmais, o ne kiek galite ištiesti.
Poza
Dažniausiai kalbant apie laikyseną, atsimena tam tikra statinė padėtis. Pirmiausia tai reiškia raumenų pusiausvyrą ir atitinkamą sąnarių padėtį.

Neuroninė amyotrofija Charcot-Marie (peroninė raumenų atrofija)

Paveldima liga. Pagrindinis perdavimo tipas yra autosominis dominuojantis (patologinio geno įsiskverbimas apie 83%), rečiau autosominis recesyvas.

Ligos morfologinį pagrindą sudaro degeneraciniai pokyčiai, daugiausia periferiniai nervai ir nervų šaknys, susiję tiek su ašiniais cilindrais, tiek su mielino apvalkalu. Kartais stebimi intersticinio audinio hipertrofiniai reiškiniai. Raumenų pokyčiai daugiausia yra neurogeniniai, pastebimos tam tikrų raumenų skaidulų grupių atrofijos; Nerealizuotų raumenų skaidulų struktūros pokyčiai nėra. Kai liga progresuoja, atsiranda intersticinės jungiamojo audinio hiperplazija, raumenų skaidulų pokyčiai - jų hialalizacija, centrinis sarkolemmos branduolių poslinkis, kai kurių pluoštų hipertrofija. Vėlesniuose ligos etapuose pastebimas hialino degeneracija, raumenų skaidulų skaidymas. Kartu su tuo kai kuriais atvejais pastebimi stuburo smegenų pokyčiai. Jie susideda iš priekinių ragų ląstelių atrofijos, daugiausia juosmens ir kaklo stuburo smegenų, ir įvairaus laipsnio žalos laidumo sistemoms, būdingoms Friedreich paveldėtai ataksijai.

Klinikinis vaizdas

Pagrindinis ligos požymis yra amyotrofija, kuri simetriškai prasideda distalinėse apatinių galūnių dalyse. Pirma, paveikiamos pėdos ekstensoriai ir pagrobėjai, todėl pėdos pakimba, pasirodo būdingas takas - žingsnis (iš anglų steppere - darbinis arklys). Vėliau paveikiamos pėdos lankstai ir adduktorių raumenys. Pėdos raumenų atrofija lemia nagų formos pirštų montavimą ir pėdos deformaciją, panašią į Friedreicho pėdą. Amyotrofinis procesas palaipsniui plinta į proksimalias dalis. Tačiau daugeliu atvejų proksimalinės galūnės lieka nepaliestos; procesas taip pat netaikomas kamieno, kaklo ir galvos raumenims. Su visų kojų raumenų atrofija susidaro kabanti koja. Šioje ligos stadijoje dažnai pastebimas „šokinėjimo“ požymis, kai stovinčioje padėtyje pacientai nuolat pereina iš vienos kojos į kitą. Raumenų atrofija gali plisti į apatines šlaunis. Tokiu atveju kojų forma panaši į apverstą butelį. Paprastai po kelių metų atrofija plinta viršutinėse galūnėse. Visų pirma, paveikiami nedideli rankos raumenys, todėl ranka yra „beždžionės letena“. Tada dilbio raumenys dalyvauja procese. Pečių raumenys nukenčia daug mažiau. Pažymėtina, kad, nepaisant ryškios raumenų atrofijos, pacientai gali ir toliau dirbti ilgą laiką. Neuroninėje amyotrofijoje dažnai stebimi galūnių raumenų nepastebimai išreikšti fasciciniai susitraukimai. Kai elektromografinis tyrimas atskleidė neuritinių, perednerogovogo ir suprasegmentinių raumenų elektrogenezės sutrikimų tipų požymius.

Amyotrofijos neuronų ženklai Charcot-Marie

Būdingas ir ankstyvas ligos požymis yra sausgyslių refleksų nebuvimas arba reikšmingas sumažėjimas. Achilas pirmiausia išnyksta, o po to - keliai. Tačiau kai kuriais atvejais gali būti padidėjęs sausgyslių refleksas, patologinis Babinskio simptomas. Šie požymiai, susiję su nugaros smegenų šoninių stulpų pažeidimais, pastebimi tik ankstyvosiose ligos stadijose arba pradinėse formose. Proksimalinėse galūnėse gali atsirasti kompensacinė raumenų hipertrofija.

Neuroninė amyotrofija taip pat būdinga jautrumo sutrikimams. Hipestezija nustatoma distalinėse galūnėse, o paviršiaus jautrumas, daugiausia skausmas ir temperatūra, yra žymiai didesnis. Gali būti galūnių skausmas, padidėjęs jautrumas nervų kamienų slėgiui.

Kai kuriais atvejais yra trofinių sutrikimų - galūnių odos edema ir cianozė.

Klinikiniai ligos požymiai kai kuriose šeimose gali skirtis. Apibūdinamos šeimos, kuriose kartu su tipišku neuroniniu amyotrofija atsirado hipertrofinės polineirito atvejų. Atsižvelgiant į tai, kai kurie autoriai šias ligas sujungia į vieną nosologinę formą.

Ryšys tarp neuroninės amyotrofijos ir Friedreicho paveldimos ataksijos buvo pakartotinai pabrėžtas. Buvo stebimos šeimos, kai kurie nariai, turėję nervinę amyotrofiją, kiti turėjo Friedreicho ataksiją. Aprašomos tarpinės ligos tarp šių ligų; kai kuriems pacientams būdingas klinikinis Friedreicho ataksijos vaizdas po daugelio metų buvo pakeistas neuroninės amyotrofijos vaizdu, kurį kai kurie autoriai netgi laiko tarpine forma tarp Friedreicho ataksijos ir neurofibromatozės.

Kartais yra nervų amyotrofijos ir myotoninės distrofijos derinys.

Vyrai serga dažniau nei moterys. Liga paprastai prasideda vaikystėje - antrojoje pirmojo arba antrojo dešimtmečio pusėje. Tačiau ligos atsiradimo amžius įvairiose šeimose gali labai skirtis, o tai leidžia genetinę šios ligos heterogeniškumą.

Ligos eiga lėtai progresuoja. Tarp amyotrofijos atsiradimo viršutinėje ir apatinėje galūnėse gali užtrukti iki 10 metų ar daugiau. Kartais procesas dar labiau pablogėja dėl įvairių išorinių pavojų. Kai kuriais atvejais pacientų būklė ilgą laiką gali likti stacionari.

Kartais sunku atskirti neuroninę amyotrofiją nuo įvairių lėtinio polineirito, kuriame taip pat pastebima distalinė raumenų atrofija. Jos naudai kalbėti apie paveldimą ir progresyvų ligos eigą. Neuroninė amyotrofija skiriasi nuo Hoffmanno distalinės miopatijos raumenų fascikuliniais raumenimis, jautrumo sutrikimu, kūno raumenų ir proksimalinių galūnių pažeidimų, taip pat elektromografinio modelio.

Hipertrofinis intersticinis neuritis Dejerine-Sotta skiriasi nuo nervų amotropijos, nes yra stipriai sutirštėjęs nervų kamienai, ataksija, skoliozė, sunkesni skausmo jautrumo pokyčiai, dažni ligonių sutrikimai, nistagmas.

Neuroninės Charcot-Marie amyotrofijos gydymas

Simptominis gydymas. Naudojami anticholinesterazės vaistai, B grupės vitaminai, ATP, pakartotiniai kraujo perpylimai, fizioterapija, masažas, lengvi gimnastika. Gydymas turi būti kartojamas. Su kabančiomis kojomis rodoma ortopedinė pagalba (specialūs batai, sunkiais atvejais - tenotomija).

Svarbų vaidmenį atlieka tinkamas profesijos pasirinkimas, nesusijęs su dideliu fiziniu išsekimu.

Pacientai turėtų susilaikyti nuo vaisingumo, nes sergančio vaiko rizika yra 50%.

Peronealių raumenų grupė yra

Funkcija Pailginkite pėdą, pakeldami šoninį kraštą.

PIR. Pacientas atsiduria ant nugaros. Gydytojas priartina apatinę koją su viena ranka (ji gali kontroliuoti raumenų įtampą), kita tuo pačiu metu sulenkia koja ir sumažina šoninę ribą. Naudojama savavališka paciento pastanga - pėdos išplėtimas ir pagrobimas.

Autovlaksatsiya. Pagamintas panašiu būdu (9.163 pav.).

PRR. Pėdos supinacija (vidinio krašto pakilimas).

Akupunktūra. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Ypatingas gimdos kaklelio stuburo, kaip viso organo, bruožas yra kaulo kanalo buvimas, kuris gaunamas sujungiant skersinius procesus su šonkaulių rutimentais. Gautas kanalas apsaugo stuburo arteriją. Skersinių procesų galuose išskiriami du kalnai - kaklo raumenų tvirtinimo taškai. Atskiro PDS sukūrimas atliekamas pagal kaulo orientyrus. Pagrindiniai yra šie:

C-slankstelio spinozinis procesas išsikiša po oda ir yra lengvai apčiuopiamas. Tačiau kartais sunku atskirti C7 slankstelio spinozinį procesą nuo ilgo spinino proceso Th. Tokiais atvejais yra naudinga suvokti „C6“ spinozinio proceso, kuris vaidina kaip raktą, kai lankstomas ir nesulenkiantis galvas, apibrėžimą.

C6 slankstelio skersinio proceso priekinė tuberkuliozė lengvai jaučiama erdvėje tarp priekinio sternocleidomastoido raumenų krašto ir trachėjos.

Atlanta šalutiniai procesai yra akivaizdžiai jaučiami, kai gydytojo pirštų pirštai pakyla aukštyn išilgai kaklo pusės. Mokslininko pirštai pirmiausia susilieja su šiomis formacijomis, po to pirštai nustumia ant mastoidinių procesų.

C2 spinous procesas visada yra dvigubas ir lengvai jaučiamas po oda.

Peronealių raumenų grupė yra

Peroninė raumenų atrofija (Charcot-Marie-Tut liga) - ši liga yra labiausiai paplitusi genetiškai nustatytų neuropatijų forma; paplitimas yra 3,8: 100 000 gyventojų. Paveldėjimo tipas yra autosominis, ekspresyvumas yra 83%. Nenormalus genas priskiriamas 17p11.2 lokusui. Genų produktas yra periferinis mielino baltymas P22 (PMP22). I tipo NMSN, kuris yra daug rečiau pasitaikantis su autosominiu recesyviniu paveldėjimo būdu, atsiranda dėl geno defekto Xql3.1 lokuso, kuris sukelia connexin-32 baltymų sintezės sutrikimą.

Klinikiniai Charcot-Marie-Tuta ligos požymiai vaikams. Dauguma pacientų ligos simptomų nėra iki vėlyvos vaikystės ar ankstyvos paauglystės. Tačiau kai kuriuose vaikuose važiavimas pertraukiamas antraisiais gyvenimo metais. Labiausiai anksti paveikiami tibialiniai ir peronealiniai nervai, o jų pralaimėjimas yra ryškesnis, palyginti su kitais nervais. Vaikai, sergantys šia liga, atrodo neveiksmingi, jie dažnai suklumpa ir patenka. Simptomų debiutas gali būti atidėtas iki šeštojo gyvenimo dešimtmečio.

Kojos priekinio paviršiaus raumenys atrofuojami, o koją prisiima būdinga gandro kojų forma. Raumenų atrofiją lydi progresuojantis šių raumenų silpnumas, todėl pėdos nugaros lankstymas yra sunkus, o po to susidaro kabančios pėdos simptomas. Pažeidimas yra dvišalis, tačiau galima nustatyti nedidelę asimetriją. Pes cavus deformacija yra įmanoma dėl pėdos vidinių raumenų denervacijos, dėl to dar labiau padidėja pėdos sutrikimas. Dilbio ir rankų raumenų atrofija paprastai nėra tokia ryški kaip apatinių galūnių raumenų atrofija, o ligos progresavimu įmanoma riešo sąnarių ir pirštų kontraktūra, dėl kurios susidaro rankena. Proksimalinių raumenų silpnumas atsiranda vėlyvose ligos stadijose ir paprastai yra vidutiniškai ryškus. Ašiniai raumenys neturi įtakos.

Peroninė raumenų atrofija lėtai progresuoja visą gyvenimą, tačiau kai kuriais atvejais judėjimo sutrikimai sparčiai progresuoja per kelerius metus. Dauguma pacientų išlaiko gebėjimą vaikščioti ir normalią gyvenimo trukmę, nors reikia naudoti ortopedinius prietaisus, kad stabilizuotų kulkšnies sąnarius.

Tarp jautrių pluoštų dažniausiai veikia dideli mielininiai nervų pluoštai, perduodami informaciją apie proprioceptinį ir vibracijos jautrumą, galbūt padidinant skausmo ir temperatūros jautrumo slenkstį. Kai kurie vaikai skundžiasi dilgčiojimu ar degančiu pojūčiu, skausmas retai pasitaiko. Dėl raumenų masės sumažėjimo, nervai yra ypač pažeidžiami sužalojimams ar suspaudimui. Vegetatyviniai pasireiškimai gali apimti vazomotorinės kontrolės pažeidimą su raudonų dėmių ar pėdų odos išvaizda, o kojos yra neįprastai šaltos.

Nervų palpacija dažnai sutirštėja. Tendoniniai refleksai distaliniuose galūnėse prarandami. Kranialiniai nervai neturi įtakos. Nemažėja dubens organų funkcija. Autonominėje neuropatijoje širdies, virškinimo trakto ir šlapimo pūslės pažeidimai nėra. Intelektas nesumažėja.

Davidenkovo ​​sindromas yra I tipo NMSN variantas, turintis skeleto-peroninės atrofijos ir raumenų silpnumo.

Laboratoriniai tyrimai ir Charcot-Marie-Tut ligos diagnozavimas vaikams

Motorinių ir sensorinių nervų sužadinimo greitis gerokai sumažėja, kartais pasiekia tik 20% normaliosios vertės. Jei atsiranda naujų ligos atvejų, kai nėra šeimos istorijos, būtina abiejų tėvų tyrimas ir sužadinimo greičio nervais tyrimas.

Siekiant patvirtinti EMG diagnozę ir raumenų biopsiją paprastai nereikia, tačiau šie tyrimo metodai atskleidžia daugelio denervacijos ir reinervacijos ciklų požymius. CK aktyvumas kraujyje yra normalus. CSF galima padidinti baltymų kiekį, nėra citozės.

Gastrocnemius nervo biopsija turi diagnostinę vertę. Biopsijos mėginyje sumažėja didelio ir vidutinio dydžio mielinizuotų pluoštų skaičius, padidėja kolageno kiekis, būdingas svogūnėlių tipo išsiskyrimų formavimasis, kurį lemia Schwann ląstelių citoplazmos plitimas aplink axonus. Šie patologiniai pokyčiai vadinami intersticine hipertrofine neuropatija. Be to, nustatomas platus segmentinis demielinizavimas ir remiselinizacija.

Sukurtas tikslus molekulinės genetinės diagnostikos metodas kraujo analizei.

Charcot-Marie-Tuta ligos gydymas vaikams. Pagrindinė problema yra kulkšnies sąnarių stabilizavimas. Ankstyvosiose ligos stadijose dažnai dėvimi sunkiai ir vidutiniškai veršeliai, ypač kai pacientas vaikšto ant nelygių paviršių, pvz., Ledo, sniego ar akmenų. Ateityje, kai atsiranda raumenų silpnumas, sukeliantis nugaros lenkimą, galima naudoti lengvąsias plastikines padangas, kad pritvirtintumėte kulkšnies ir apatinės pėdos dalies galą. Jie dėvimi po kojinėmis ir nematoma, o tai ypač patogu pacientams. Plečiantis kabančio pėdos simptomui, apatinėje kojos srityje gali prireikti naudoti išorinius fiksavimo ortopedinius prietaisus. Kai kuriais atvejais atsižvelgiama į galvos sąnarių chirurginio stiprinimo galimybę.

Būtina apsaugoti kojas nuo traumos. Išplėstinėje ligos stadijoje galima užkirsti kelią suspaudimo neuropatijos vystymuisi, padedant minkštoms pagalvėms arba tarp jų miego metu. Parestezija, deginantis kojose, yra reta, dažnai nustoja vartoti fenitoiną ir karbamazepiną. Nėra sukurtas gydymas, kuris gali sustabdyti ar lėtinti ligos progresavimą.

Peroninė raumenų atrofija - axonų tipas. Pagal klinikinį vaizdą ši liga primena IMSN tipą, tačiau ji turi mažesnį progresavimo greitį ir motorinių sutrikimų sunkumą. Dėl EMG denervavimo raumenys. Gastrocnemius biopsija atskleidžia daugiau aksoninių degeneracijų nei demielinizacija ir bulbinis augimas iš Schwann ląstelių, būdingų 1 tipo HMSN, o nenormalus genas yra 1 chromosomoje 1p35-p36 lokuso vietoje. Ši liga skiriasi nuo I tipo HCH, nors abi ligos yra paveldimos autosominiu būdu.

Peroninė raumenų atrofija - simptomai ir gydymas

Peroninė raumenų atrofija taip pat vadinama Charcot-Marie sindromu. Tai liga, kurios pagrindinis simptomas yra distalinių kojų raumenų atrofija. Jis vyksta labai lėtai. Jis yra paveldimas ir perduodamas autosominiu būdu, kartais ir recesyviniu būdu.

Ligos pagrindas yra periferinės sistemos nervų degeneraciniai pokyčiai, taip pat nervų šaknys, kurios sukasi ašinius cilindrus arba mielino apvalkalą.

Hipertrofiniai reiškiniai taip pat gali pasireikšti intersticiniuose audiniuose.

Raumenys skiriasi daugiausia neurogeniniais terminais. Kai kurios raumenų skaidulų grupės atrofija, o likusi dalis išlieka visiškai normali.

Plintant ligai, pasireiškia intersticinės jungiamojo audinio hiperplazija, raumenų skaidulų hyalinizacija, hipertrofija ir kt.

Laikui bėgant prasideda hialino degeneracija ir raumenų skaidulų skaidymas. Kai kuriais atvejais stuburo smegenys - priekinių ragų atrofijos ląstelės, dažniausiai gimdos kaklelio ir juosmens dalyse.

Simptomai

Pagrindinis šios ligos požymis yra amyotrofija, kuri simetriškai vystosi apatinėse galūnėse. Pirmieji kenčia nuo kojų pagrobėjų ir ekstensyvų, todėl pėdos pradeda pakabinti. Asmuo turi labai būdingą eiseną, vadinamą „steppage“.

Vėlesni raumenys ir lenktynininkai kenčia vėliau. Dėl to, kad raumenų atrofija, pėdos pradeda deformuotis ir tampa panašios į Friedreicho pėdą. Vėliau šis procesas apima kitas kojų dalis. Tačiau didelės proksimalinės kojų dalys, taip pat liemens, kaklo ir galvos nepatiria ir visiškai išlaiko savo funkcijas.

Kai kojų raumenys praranda jėgą, žmogus įgyja dar vieną būdingą simptomą - „protingumą“. Taip pat atrofija gali būti ant apatinės šlaunies dalies. Šiuo atveju kojos praranda savo formą.

Laikui bėgant procesas gali plisti į rankas, kurios tampa panašios į beždžionių kojų. Po rankų pažeidžiami dilbiai.

Nepaisant visų šių procesų, žmogus išlaiko savo gebėjimą dirbti ilgą laiką ir gali gyventi gana normaliai.

Ypatingas bruožas, pasireiškiantis ankstyvoje stadijoje, yra sumažėjęs ar visiškas sausgyslių refleksų nebuvimas: Achilas ir keliai. Šiuo metu proksimalinėse dalyse atsiranda raumenų hipertrofija, nes organizmas stengiasi kompensuoti kai kurių departamentų silpnumą.

Taip pat pažeidžiamas jautrumas. Pirmiausia prarandami skausmo ir temperatūros jausmai. Kartais galūnės gali pakenkti.

Kartais yra trofinio pobūdžio pažeidimai. Odos patinimas ir cianozė.

Vyrai dažniau kenčia nuo šios patologijos. Liga pradeda vystytis vaikystėje: iškart po gimimo arba po 10 metų. Bet tai nėra būtina - viskas priklauso nuo srauto tam tikroje šeimoje savybių.

Liga yra labai lėta, nuo pirmųjų požymių iki rimto gali užtrukti daugiau nei dešimtmetį. Priklausomai nuo kitų veiksnių patologija gali didėti.

Gydymas

Gydymas yra simptominis. Pacientui skiriami anti-cholinesterazės vaistai, B grupės vitaminai, kraujo perpylimai. Taip pat atlieka specialią gimnastiką, fizioterapiją, masažą.

Asmuo trunka kelis kursus. Taip pat paskirti ortopediniai batai.

Asmuo gali gyventi visiškai sveiką gyvenimą, bet kadangi jis greitai pavargsta nuo fizinio darbo, jis ilgą laiką negali dirbti sunkiai.

Peronealių raumenų grupė yra

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanės valstybinė medicinos akademija, 420012 m., Kazanė, g. Mushtari, 11

2 Respublikinis klinikinis neurologinis centras, 420021, Kazanė, g. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Neurologijos ir rankų terapijos katedros vedėjas, tel. (843) 278-97-28, el. Paštas: [email protected]

Peronealinis nervas yra vienas iš įspūdingiausių žmogaus kūno nervų ir yra peržiūrimas, atsižvelgiant į žalos lygį ir etiologinį veiksnį. Apibūdintos peroninės nervo ir jo šakų anatominės ir topografinės charakteristikos. Pateikiami įvairių peronealių nervų pažeidimo variantų klinikiniai ir diagnostiniai požymiai.

Reikšminiai žodžiai: peroninė neuropatija, peroninė nervas, diagnozė.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanės valstybinė medicinos akademija, 11 Mushtari g., Kazanė, Rusijos Federacija, 420012 m

2 Respublikos klinikinis neurologijos centras, 13 Vatutina g., Kazanė, Rusijos Federacija, 420021 m

Klinikiniai peroninės neuropatijos variantai

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesorius, Neurologijos ir rankų terapijos katedros vedėjas, tel. (843) 278-97-28, el. Paštas: [email protected]

Peronealinis nervas yra vienas iš nuostabiausių žmogaus kūno nervų. Tai laikoma žalos lygiu ir etiologiniu veiksniu. Čia yra peronealinio nervo sąlygos. Pateikiama peronealių nervų pažeidimų.

Raktažodžiai: peronealinis nervas, peroninė neuropatija, diagnostika.

Peronealinis nervas (MN) užima ypatingą vietą periferinės nervų sistemos struktūroje. Jau XX a. Pradžioje buvo pastebėta, kad praktiškai nėra jokių egzogeninių ir endogeninių patologinių veiksnių, kurie, esant daugiau ar mažiau nuoseklumui, nepažeistų peronealinio nervo [1]. Lygiai taip pat svarbūs yra skirtingi peronealinio nervo pluoštų histologiniai požymiai, kurie yra storesni ir mielininiai, lyginant su plonesniais blauzdikaulio nervais. „Krizės“ metu pirmieji paveikti stori pluoštai, dėl kurių reikia intensyvesnių mainų ir dar blogiau išliekančių anaksijų. Todėl, kaip parodyta eksperimentiniuose tyrimuose [2], po gyvūnų mirties elektromagnetinis jaudumas išnyksta anksčiau peroneoninio nervo įkvėptuose raumenyse, o ne blauzdikaulio nervu. Mes nustatėme, kad būtina pateikti šį nuostabų ir unikalų nervą detaliau.

Įprastas peronealinis nervas savo sudėtyje turi stuburo šaknų L₄, L₅, S₁. Išsiskyręs nuo šakutės, jis eina į šoninę kaulų galvą, lenkiasi aplink jį ir pradeda ilgo peronealaus raumenų pradžią, po to jis padalintas į gilias ir paviršines šakas. Nusileidžia blauzdos šoninės pusės, užpakalinės kojos kulno, odą, išskyrus pirmąją tarpžolinę spragą. Variklio šakos eina į kojos ir kojų pirštų peronealinius raumenis ir ekstensorius.

Dažniausiai peroninę nervą paveikia kompresijos-išemijos (tunelio) neuropatijos rūšis - tai nėra periferinio nervo uždegiminis procesas, kuris išsivysto per nervų susitraukimą kaulinio pluošto ar raumenų-pluošto kanale. Anatominių kanalų sienų pluoštinių ir distrofinių pokyčių priežastys yra labai įvairios ir skirstomos į bendrąsias ir vietines [3]. Įprastos ligos apima daugybę ligų, dėl kurių atsiranda jungiamojo audinio patinimas arba proliferacija: reumatoidinis artritas, deformuojantis osteochondrozė, podagra, sisteminė sklerodermija, polimiozitas, cukrinis diabetas ir kt. ir destruktyvūs raumenų pokyčiai, raiščių sausgyslės - neurostetofibrozė. Vietiniai veiksniai yra kaulų ir sąnarių lūžiai ir dislokacijos, mėlynės, minkštųjų audinių suspaudimas su ilgalaikiu imobilizavimu su gipso ir hipodinamija [4]. Pagal F.A. Khabirovas [5], MN sužalojimai nustatomi 61% pacientų, turinčių traumų ir ortopedijos skyrių, kuriems atlikta operacija, gydymas gipso tvarsčiais ir padangomis. Tik 31% atvejų nervų pažeidimas įvyko pirminio sužalojimo metu, 8,5% atvejų sužalojimo momentas nebuvo nustatytas. Todėl nervų pažeidimas atsiranda ne tik tuoj pat sužeidimo metu, bet ir vėlesniame gydyme dėl ilgos galūnės imobilizacijos, nervų suspaudimo su edematiniais audiniais, kaulų fragmentais [6]. Būtina atkreipti dėmesį į refleksų mechanizmų svarbą vystant MN neuropatiją, susijusią su raumenų-tonizuojančių hipertonijų atsiradimu dėl patologinių stuburo impulsų.

Klinikinis peronealinio sindromo vaizdas priklauso nuo vieno ar dviejų pagrindinių nervų pažeidimų, į kuriuos dalijamasi bendruoju MN. Taigi, gilių MN pažeidimas sukelia pablogėjusį nugaros lenkimą ir pėdos bei kojų pirštų išplitimą. Pėsčiomis pėdos nukrypsta į išorę dėl ilgų ir trumpų pluoštinių raumenų vientisumo, kurį įkvepia paviršinis peronealinis nervas. Kartais išsivysto pes valgus. Esant žalos giliai MN žemiau viršutinės trečiosios dalies, po to, kai šakos persikėlė į priekinį blauzdikaulį ir ilgus pirštus, pacientas atlieka visus judesius su pėdomis, išskyrus nykščio išplėtimą. Jautrumo sumažėjimas randamas tarp pėdos I ir II pirštų. Didelė žala vienam kamienui - virš šakų šakų iki raumenų - sukelia priekinių apatinių kojų dalių raumenų disfunkciją. Tas pats galūnių pažeidimas tuo pačiu lygiu šakotojoje gilaus MN formoje negali lydėti viso raumenų disfunkcijos dėl jungčių, esančių žemiau traumos vietos [7, 8].

Paviršinio MN trauma sukelia neįmanoma pasukti koją į išorę (ilgų ir trumpų peronealių raumenų paralyžius). Kai kojos nugara yra sulenkta, ji įsijungia į vidų. Jautrumo praradimas užfiksuoja vidurinę pėdos pusę. Labai pakenkiant šiam nervui, apatinės kojos dalies šoniniame paviršiuje sumažėja jautrumas.

Bendrojo MN pažeidimas pasižymi daugeliu pirmiau aprašytų nervų pažeidimo simptomų. Kojelė šiek tiek įsilaužta į vidų ir dažnai prisiima pedio varus padėtį. „Peroneal“, giros eiga yra būdinga: norint nepalikti žemės su pirštu, pacientas pakelia aukštą koją, o nuleidžiant jį paliečia žemės kojų pirštą, tada išorinį pėdos kraštą ir pagaliau su padu (žingsnis). Pacientas negali stovėti ir vaikščioti ant jo kulnų, taip pat nugalėti pėdos muzikos ritmą. Jautrūs sutrikimai atsiranda ant kojos šoninio paviršiaus ir pėdos nugaros paviršiaus. Sąnarių ir raumenų jausmas pirštuose nėra sutrikdytas dėl blauzdikaulio saugumo. Skausmas paprastai yra nedidelis arba jo nėra, tas pats pasakytina apie trofinius sutrikimus [5, 6-9].

Peronealinė neuropatija suspaudžiant fibulos galvą

Apibūdinant šį peroninės neuropatijos variantą, nustatėme du pogrupius, kurie skiriasi etiologija ir ligos patogeneze.

Vertebrogeninis peronealinis sindromas. Ligos atsiradimas atsiranda dėl juosmens osteochondrozės buvimo pacientams, sergantiems stuburo deformacija - skolioze. Vėliau ši deformacija lemia peronealių nervų kanalą supančio peronealių raumenų perteklių pernelyg didėjančią padėtį, dar labiau sustiprindama skaidulinių raumenų struktūrų miodstrofinių pokyčių vaizdą, kuris pasireiškia kaip refleksinis atsakas į paveikto stuburo impulsus. Galų gale nervų suspaudimas vyksta proksimalinės ilgo pluošto raumenų neuromiofibrozės srityje. Stimuliacija EMG registruoja mažėjančią laidumo greitį per peroninę nervą, distalinį nuo fibulos galvos. Kokybiškai, dažniau daugiafazės formos, M-atsakas keičiamas. Klinikiškai aptikta peronealių raumenų hipotrofija, sumažėjęs odos plaukų augimas ir vegetatyvinė skausmo spalva ant blauzdikaulio išorinio paviršiaus. Palpacija lemia neuromiofibrozės sritis viršutinėse peronealių raumenų dalyse, skausmą, kai paliekama MN išėjimo vietoje iš to paties pavadinimo kanalo (teigiamas Tinelio - Goldbergerio požymis) ir jutimo sutrikimai šio nervo inervacijos srityje. Achilo refleksas paprastai nesumažėja [5].

Pateikiame tipišką šios patologijos pavyzdį.

A pacientas, 37 metai. Diagnozė: stuburo perforinės neuropatijos dešinėje dėl miokadaptyvaus veršelių raumenų perkrovos, liekamojo šaknų suspaudimo poveikio.₁, sukelia osteochondrozė L_V-S_I, su disfunkcija; daugiaregio variklio stereotipo pakopos etapas su plačiai paplitusiu dekompensuotu pjovimu; recidyvuojantis-progredientinis kursas; stacionariame etape.

Pirmasis lumbago priepuolis įvyko 18 metų po statinės apkrovos, antrasis paūmėjimas (jau esant dešiniosios lumboischialgia) - praėjus metams iki priėmimo į kliniką, 36 metus. Skoliozė pradėjo formuotis, kai bagažinė pakreipta į dešinę. Periodiškai pacientas patyrė diskomforto pojūtį apatinėje nugaros dalyje, tačiau toliau dirbo. 6 mėnesius Prieš patekdamas į kliniką viršutinės peroninės raumenų srityje dešinėje, be jokios akivaizdžios priežasties, atsirado švelnumo ir skausmų skausmas. Vaikščiojant ir keičiant kūno padėtį, jie padidėjo, periodiškai švitindami į glutalo raumenis. Pastaruoju metu intensyvėja proksimalinio ilgojo pluošto raumenų skausmas („tarsi spygliuočių kastuvas“) ir atsirado jo tirpimo pojūtis.

Objektyviai: taupyti dešinę koją vaikščiojant; egzistuoja heterologinė juosmens scoliozė, dar blogiau vaikščiojant; išlygintos juosmens lordozės. Dešinėje pusėje teigiamas Lasegos simptomas, Achilo refleksas, šiek tiek sumažėja, nustatomas tarpšakinio L jungties skausmas_V-S_I, daugelyje taškų - vidurinėje kriaušės formos raumens dalyje, gluteus maximus ir šlaunies bicepse; dermatome S hipoestezija_I. Dešinė koja yra supinacijos padėtyje. Blauzdos raumenys yra hipotrofiniai ir tuo pat metu glaudžiai liesti. Ant apatinės kojos paviršiaus yra pažymėtas 6x8 cm dydžio hipoestezijos plotas, maždaug toje pačioje zonoje sumažėja plaukų augimas, apatinė koja yra šaltesnė nei kairė. Paspaudus dešinėje esančio peronealinio nervo išėjimo vietoje, yra pėdos pėdos pojūčio pojūtis, taip pat skausmas, persipinantis į mažą pirštą. Spaudžiant kokcigalio raumenų regioną, skausmas spinduliuoja į dešiniojo pluošto raumenų plotą. Palpacija skrandžio raumenų šoniniame gale yra nustatoma pagal mazgelį, kurio dydis yra denara, elastinga konsistencija, pakeičianti jo formą, kai spaudžiamas. Palpaciją lydi skausmo švitinimas veršelių raumenų srityje. Skausmo apšvitos laipsnis palpacijos metu yra 2.01.

Apie spondilogramas - osteochondrozės vaizdas L_V-S_I. Impulso greitis dešiniame nerve yra 28,18 m / s, kairėje - 66,6 m / s, ant sėdimojo nervo (šlaunyje) abiejose pusėse - atitinkamai 66,2 ir 64,2 m / s. Gastrocnemiuso ir ilgų pluoštinių raumenų EMG parodė IIIA stadijos denervacijos-reinervacijos procesą pagal Hechtą. Mechaniografiškai ženkliai padidėjo laiko charakteristikos (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) ir greičio parametrų sumažėjimas
(V = 0,03 kg / ms).

Taigi, praėjus 18 metų po jaunatvėje atsiradusio juosmens lumbago, klinikinis paūmėjimo vaizdas atsirado dėl stuburo S suspaudimo.₁, paramedicų išvarža L_V-S_I. Skoliozės išsivystymas su kūno polinkiu į dešinę pirmojo minkštinto šaknies suspaudimo metu. Vėliau juosmens deformacija sukėlė peronealių raumenų perkrovą, susijusią su pluoštinio nervo kanalu, vadinamuoju myoadaptyviu posturiniu perkrovimu. Vietoje, kur MN yra tarp kaulų kaklo ir pernelyg pernelyg ilgos peroninės raumenys, nustatomas skausmas, vibracijos grįžimo fenomenas yra teigiamas. Tai vietiniai pažeidimo požymiai MN prilipimo prie kaulo srityje. Taip pat pastebimi nervų laidumo pažeidimo požymiai: hialdezija jo inervacijos srityje, pluošto raumenų hipotrofija, plaukų augimo sutrikimas ir vegetatyviai spalvos skausmai ant blauzdikaulio - skalagio išorinio paviršiaus. Įspūdingi impulsų ir ne impulsinio (aksoninio) nervo laidumo dalijimosi šioje zonoje įrodymai yra pastebimas impulsų pasyvumo per MN greitis šioje srityje sumažėjimas, taip pat denervacijos-reinervacijos proceso įsišaknijusiuose raumenyse požymiai.

Taigi buvo įmanoma atsekti vietinio MN pažeidimo požymius, pažeidžiant jo akoplazminį laidumą pacientui, turinčiam juosmens osteochondrozę. Šio pažeidimo sąlygos atsirado dėl skaidulinių raumenų perkrovos dėl stuburo deformacijos. Kaip rezultatas, buvo suspaustas poveikis nervų. Tokios kompresijos įstrigimo neuropatijos anksčiau nebuvo susijusios su stuburo mechanizmu [5, 6].

Viršutinė tunelio peroninė neuropatija („Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter“ sindromas arba „profesionalus“ MN neuropatija) yra nervų patologija, kurią pirmiausia apibūdino prancūzų mokslininkai 1934 m. Jų dėmesį patraukė tai, kad tam tikrų profesijų asmenys dažnai turi vieną - dvišalė MN patologija, susijusi su ilga buvimu toje pačioje padėtyje. Tokias neuropatijas sodininkai apibūdino po ilgos girgždėjimo, o daržovės ir daržovės, statybininkai, statydami parketą ir plyteles, ir siuvėjų ir mašinistų, turinčių ilgą kojos ir kojos laikyseną. „Germatz DG“, Skoromets A.A., Iretskaya MV aprašytas peronealinis nepakankamumas turi panašų mechanizmą, kurį jie stebėjo po nakties miego, chirurginės anestezijos su pacientu nepatogioje padėtyje (kojos kabo ant lovos krašto). kelio sąnarį), taip pat po ilgai trunkančio galūnės imobilizavimo.

Šio neuropatijos vystymosi patogenezėje yra įvairių priežasčių; Visų pirma, tai yra neurovaskulinio pluošto suspaudimas ir išemija. Suvyniojant, suspaudimą sukelia bicepso šlaunikaulio įtampa ir jos artėjimas į šonkaulio galvą. Ilgą laiką stovint ant kryžminių kojų keliamo kelio, žalą sukelia nervų suspaustas tarp vienos kojos šlaunies ir kitos kojos šlaunies galvos [10]. Kitas predisponuojantis veiksnys yra peronealinio nervo struktūra - jame yra 1,5 karto daugiau storų mielino pluoštų ir beveik 2 kartus daugiau kaliojo pluošto, kaip ir blauzdikaulio nerve. Kai yra veikiami įvairūs trauminiai veiksniai (trauma, išemija, infekcija, intoksikacija), dažniausiai pažeisti stori mielininiai pluoštai. Nedidelis skausmo jautrumo pluošto kiekis paaiškina didelį skausmo slenkstį. Ilgalaikis monotoninės laikysenos palaikymas su MN suspaudimu ir išemija nėra siejamas su stipriais skausmais, iš pradžių nesukelia pacientų nerimo ir dažnai susiduria su tuo, kad peroninė parezė jau išsivystė. Net tais atvejais, kai neuropatiją lydi skausmas, atsiranda parezė, skausmas žymiai sumažėja arba sustoja, o pacientai tam tikrą laiką ignoruoja variklio defektą. Svarbų vaidmenį atlieka ir didelis atstumas tarp MN nuo trofinio centro, kuris, savo ruožtu, tampa lengvai pažeidžiamas, kai atsiranda nepalankių sąlygų. Klinikinį vaizdą apibūdina pėdos ekstensorių paralyžius, gilus pirštų ekstensorių parezė, kojos ištraukimas iš išorės, jo išorinio krašto pakėlimas, skausmas ir parestezijos apatinės kojos galinėse dalyse, galinėje kojoje ir pirštai, anestezija šioje zonoje [1, 5, 11].

Antenos fasadinės kojos dalies sindromas

Priekinės fascinio blauzdos sindromo pagrindas yra reikšmingas spaudimo padidėjimas fasadinėje lovoje, pastebėtas dėl neįprasto ilgalaikio fizinio krūvio ant blauzdos raumenų, kuris sutrikdo intramuskulinę hemocirkuliaciją. Akivaizdu, kad ši padėtis nepalanki kraujo tiekimui į MN kamieną, ypač jo gilų šaką. Tai paaiškina tiek mio-, tiek neuropatinius sindromo komponentus, kuriuos patvirtina EMG modelio miopatinis pobūdis, kreatino kinazės aktyvumo padidėjimas, būdingas pirmajam komponentui, ir odos jautrumo sumažėjimas antrajam. Klinikai būdingas ūmus kursas. Yra skausmo skausmas, skausmas ir padidėjęs priekinės fascinės kojos raumenų elastingumas. Pėdos nugaros arterijos pulsas - normaliomis ribomis. Kartais yra odos viršutinė blauzdikaulio oda. Po 1-4 dienų atsiranda pėdos ekstensorių parezė arba paralyžius, kai kuriais atvejais lydi hipo- arba anestezija palei blauzdikaulio ir pėdos anterolaterinį paviršių. Prognozė dažnai priklauso nuo gydymo laiko, nors po keleto dienų be gydymo yra atvejų, kai simptomai atsinaujina. Tuo pačiu metu, pailgėjus patogeninio faktoriaus veikimui, pavyzdžiui, 24 valandų karpių spazmas tetanijoje, žingsnis gali išlikti daugelį mėnesių [5, 12–15].

Žemutinė peronealinio tunelio sindromas

Tokio tipo sindromas išsivysto, kai nuleidžiamas gilus MN ant kulkšnies sąnario kulkšnies po apatiniu ekstensyviniu raiščiu, taip pat kojos gale metatarso pagrindo I regione. Giliųjų peronealių nervų kompresijos-išeminis pažeidimas po apatiniu extensoriniu raiščiu vadinamas priekiniu tarsalio tunelio sindromu [16, 17]. Klinika priklauso nuo to, ar abiejų gilių peronealių nervų šakų vientisumas vienu metu pažeidžiamas, ar tik išorinis, ar tik vidinis. Atsiradus išorinio atšakos pažeidimui, gilaus jautrumo laidininkai yra sudirginti, o pėdos gale yra blogai lokalizuotas skausmas. Gali atsirasti parezė ir mažų pėdų raumenų atrofija. Nėra odos jautrumo pažeidimų. Jei suspaustas tik vidinis filialas, klinikoje dominuoja paviršiaus jautrumo laidininkų pluošto pažeidimo požymiai. Skausmą ir paresteziją galima pajusti tik I ir II pirštuose. Po žemesniu ekstensoriaus raiščiu dažniau užspaustas bendras giliųjų peronealinio nervo ar abiejų šakų kamienas [18, 19]. Tokiu atveju klinikinis vaizdas pasireikš išorinių ir vidinių šakų pažeidimų simptomų deriniu. Svarbus diagnostinis kriterijus bus gilaus MN distalinio variklio periodo tyrimas [20]: latentinis laikotarpis svyruoja nuo 7 iki 16,1 ms (sveikiems asmenims nuo 2,8 iki 5,4 ms). SLEEP dėl nervų srities motorinių pluoštų, esančių toje srityje, nuo šonkaulio galvos lygio iki apatinio lankstymo lenkimo, lieka normalus. Trumpo pirštų ekstrakto EMG nustato patologinį spontanišką aktyvumą fibriliacijos potencialo ir aukšto dažnio bangų forma. Po 3-4 savaičių. yra lėtinio raumenų denervacijos požymių. Nustatyti nervo pažeidimo vietą lokaliai novokainas. Pirma, 3 ml 0,5–1% novokaino tirpalo įšvirkščiama į tarpinės srities proksimalinės dalies I regioną. Su nervos vidinės šakos pralaimėjimu šiame lygmenyje sustoja skausmas po anestezijos. Jei skausmas nepraeina, tas pats tirpalo kiekis yra švirkščiamas į kulkšnies sąnario galą, esant užpakaliniam talos-fibuliniam extensorui. Skausmo išnykimas patvirtina priekinio tarsalio tunelio sindromo diagnozę [21, 22].

Perroninė neuropatija dėl radikulopatijos_V

Yra du šaknų sužalojimo mechanizmai su kojų raumenų parezės plėtra: suspaudimu ir kompresija-išemija.

Kompresijos pažeidimo mechanizmas. Vienas iš labiausiai paplitusių šaknų suspaudimo priežasčių yra L₅ yra jo suspaustos išvaržos diskas L_IV-L_V arba L_V-S_I. Ši šaknis yra pritvirtinta prie dural maišelio tarpkūnių tarpo L lygiu_IV-L_V. Jis išeina iš maišelio 45 ° kampu ir, einant žemyn ir išeinant į epidurinę erdvę, yra gana ilgas kelias. Esant herniated diskui L_IV-L_V šio kelio šaknis tęsiasi vis dar toli nuo išėjimo per savo tarpslankstelinį forameną. Distalinis ir žemesnis, kai artėja prie presacralinio tarpslankstelinio forameno, jis gali būti suspaustas šoniniu arba intraforaminaliu herniated disku L_V-S_I. Stuburo susiaurėjimą šioje vietoje skatina jo storio ir šoninės kišenės erdvės siaurumas, mažas vertikalus tarpslankstelinio forameno skersmuo (tik 12 mm) ir didžiausias jo kanalo ilgis (10 mm). Kaulų augimo poveikis sąnariui L taip pat yra galimas._V-S_I ant stuburo, ypač dėl tropizmo pažeidimų. Tarp valdomų ligonių, turinčių šaknų L pažeidimus, skaičius₅ svyruoja nuo 17 iki 33-35%. Taip yra dėl ankstesnių „L“ diskus._IV-L_V ir L_V-S_I, taip pat užpakalinio išilginio raiščio silpnumas, kuris turėtų apsaugoti diskus nuo iškritimo. Taigi, apatinėje juosmens lygyje, užpakalinė išilginė raištis užima tik 3/4 stuburo kanalo priekinės sienelės skersmens, o jo plotis neviršija 1–4 mm [8, 9, 12].

Išvaržų atsiradimo mechanizmas mums atrodo taip. Disko išsikišimo metu pažeidžiami tik pluoštinio žiedo vidiniai pluoštai, o likusieji išoriniai pluoštai sudaro judantį fragmentą, prisidedantį prie žiedo išsikišimo į priekinę stuburo kanalo dalį. Kai disko pluoštinio žiedo išoriniai pluoštai yra sugadinti kartu su želatinio branduolio fragmento išsikišimu, kai jo sujungimas su pagrindine medžiaga nėra sulaužytas, susidaro ekstruzija, jei šis ryšys nutraukiamas, laisvą fragmentą, būtent išvaržytą diską, kuris gali judėti stuburo kanale. Užpakalinė išilginė raištis riboja centriniu būdu išsidėstytų išvaržų vystymąsi, juos lengviau formuoti į šonus.

Be disko patologijos, santykinis stuburo kanalo siaurumas lemia radikulinės patologijos atsiradimą. Kai susidaro disko herniation, dura mater pirmą kartą kenčia, tada stuburo ganglijų perineurium ir cauda equina šaknis. Disko iškyša į plačiąjį stuburo kanalą gali sukelti nugaros skausmą, judėjimo apribojimą, apsauginį raumenų spazmą dėl posteriorio išilginio raiščio įtempimo ir dura mater dirginimo; panašių situacijų šaknų ženklai neįvyksta. Šių pacientų stuburo nervų šaknų susidomėjimo požymių priežastis yra degeneraciniai pokyčiai šoniniuose kanaluose. Herniated disko atveju šis procesas aktyviau vystosi stuburo kanaluose su ryškiomis šoninėmis kišenėmis ir nenormaliomis kanalo turinio struktūromis (padvigubintas, su raiščiais su dura mater ir tt).

Nėra tiesioginio ryšio tarp kanalo dydžio ir šaknų suspaudimo požymių; Paprastai kanalo matmenys ir nervų kiekis yra pakankamai proporcingi. Esama bendros tendencijos pakeisti stuburo slankstelio kanalą nuo slankstelio L_II į slankstelį L_V ant trefoil formos. Šios tendencijos intensyvumas (15% gyventojų) lemia patologinio proceso vystymąsi slankstelio L lygiu._V. Tarpasmeninio disko išlinkimas siaurame kanale sukelia daugiau pastebimų komplikacijų. Jei šoninės ir posterolaterinės iškyšos yra trifolio formos kanale, radikalių sutrikimų atsiranda nepriklausomai nuo stuburo kanalo sagitalio dydžio. Rizikos veiksnys yra degeneraciniai stuburo kanalo minkštųjų audinių pokyčiai, dėl kurių susiaurėja tiek centriniai, tiek ir radikaliniai kanalai.

Kita šakninio suspaudimo priežastis yra L₅ yra siauras stuburo kanalas. Sindromas, kuriame stuburo nervų šaknys yra suspaustos dėl degeneracinių kaulų struktūrų ir minkštųjų audinių pokyčių, kliniškai skiriasi nuo ūminio tarpslankstelinio disko išsikišimo. Dažniau nei kiti stuburo L kenčia₅, Tai paaiškinama dideliu degeneracinių pokyčių sunkumu ir ilgesniu šoninių kanalų ilgiu L lygiu_V-S_I. Centriniame kanale gali atsirasti susitraukimas, kuris yra labiau tikėtinas tuo atveju, kai jis turi mažą skersmenį ir trefoil formos formą, kartu su degeneraciniais pokyčiais tarpslanksteliuose, sąnariuose, raiščiuose. Skausmo sindromo atsiradimą gali sukelti ne tik degeneraciniai pokyčiai, bet ir venų sutirštėjimas (edema arba fibrozė), epidurinė fibrozė (dėl traumos, chirurgijos, po kurio atsiranda hematoma, infekcinis procesas, reakcija į svetimkūnį). Absoliutus šaknų kanalų dydis negali nurodyti suspaudimo buvimo ar nebuvimo, jo santykis su stuburo ganglijos arba šaknies dydžiu yra svarbus.

Nugaros stuburo segmentiniai judesiai įveda dinaminį komponentą, nustatantį šaknų kanalų stenozės laipsnį.

Pratęsimas ir sukimas sumažina turimą erdvę suspausdindami šaknį ir jo indus, o tai paaiškina judėjimo ribą pacientams, sergantiems šia patologija. Radikalaus pobūdžio skausmas vaikščiojant yra susijęs su rotaciniais judesiais ir venų lovos užpildymu treniruotės metu. Priešakinis stuburo infliacija nėra ribota, nes dėl to padidėja šoninių kanalų dydis. Būdingas yra skausmo derinys su skausmu vaikščiojant, o ne priversti pacientą sustoti ir pailsėti. Pirmoji leidžia diferencijuoti nuo diskogeninės patologijos, antroji - atskirti šį sindromą nuo kitų periodiško klastojimo variantų. Skausmas taip pat plinta palei stuburą nuo sėdmenų iki kojos, tačiau jo pobūdis skiriasi nuo tada, kai keičiasi tarpslanksteliniai diskai. Dažniau jis apibūdinamas kaip pastovus, ryškus, neturintis dinamikos dienos metu arba didėja naktį, vaikščiojant, priklausomai nuo laikysenos (ilgai stovint, sėdint). Skausmas lieka sėdėjimo padėtyje, todėl pacientai nori sėdėti ant sveikų sėdmenų. Padidėjęs skausmas, kai kosulys ir čiaudulys nepasitaiko. Pacientai, skirtingai nei tie, kurie kenčia nuo disko herniation, niekada nesiskundžia dėl nesugebėjimo ištiesinti (plaunant), jie negali sulenkti į šoną. Tipinė istorija nepastebėta. Neurologiniai pasireiškimai yra vidutiniškai išreikšti (apribojant kamieno išplitimą - 80% atvejų, teigiamas Lasegue požymis su vidutiniu tiesios kojos aukščio ribojimu - iki 80 °) - 74% atvejų. Reflekso ir jutimo sutrikimai pastebėti 85% pacientų.

Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis ir neurografija [CT ir / arba MRT]. Diagnozei patvirtinti gali būti naudinga elektrofiziologiniai metodai - somatosensorinis sukeltas potencialas, EMG [23].

Šaknų L pažeidimo kompresijos-išemijos mechanizmas₅. Paprastai yra dvi disociacijos, kurios nėra būdingos stuburo slankstelių-radikalų sindromui: pirmasis yra radikalių reiškinių, turinčių santykinai nedidelius suspaustųjų struktūrų dydžius (pvz., Nedidelio disko herniation), antrinis, antrasis yra pasirinktinis aktualus disko herniation sutapimas ir paveiktos šaknys [24]. Stuburo L₅, pagal eksperimentinius duomenis [25], jam būdingas ypatingas jos indų jautrumas spazmui. Pažymėtina, kad stuburo šaknų išemija atsiranda, kai suspaudžiama tiek „veiksminga“ radialinė arterija, tiek didelė spindulinė venė. Suspausti žemesnę papildomą radikulinio meduliarinę arteriją Deprozha-Gotteron, eidami su šaknimi L₅, atsiranda įvairaus sunkumo stuburo smegenų pažeidimo sindromas: nuo nedidelio atskirų raumenų paralyžių iki sunkiausio epiconeus-kūgio sindromo, kurio anestezija yra anogeninės zonos, bruto dubens ir motorinių sutrikimų - vadinamojo paralyžiuojančio išialgijos sindromas. Paprastai ilgo radikalaus sindromo fone arba caudogeninio pertraukos reiškinio reiškiniuose atsiranda blauzdikaulio ir sėdmenų paralyžius. Pacientas negali stovėti ir vaikščioti ant jo kulnų, pėdos pakimba. Achilo refleksai gali iškristi. Dažni raumenų raumenų raumenys. Jam būdinga simetriškų myotomų parezės raida, atsirandanti po radikalaus skausmo išnykimo [5, 9]. Remiantis Ya.Yu. Popelyansky (24) stebėjimais, skausmo išemija taip pat būdinga šaknies išemijai. Jie sumažėjo 7–8 minutėmis. po intraveninio vaisto poveikio, 40–45 min sustabdytas 12-14 valandų, o tai ne taip paaiškina aminofilino vazodilatacinis poveikis, kaip ir jo priešteminis poveikis. Temperatūros perkrovos dažnai veikia kaip provokuojantis veiksnys.

Sunku išsilaisvinti išilgai didelio spindulio venų atsiranda hiperemija ir hipoksinė edema ne tik atitinkamam stuburo šaknies, bet ir daugelio stuburo smegenų segmentų užpakaliniam paviršiui. Tokiais atvejais pacientas pats ne visada pastebi myotomos parezę (gydytojas jas nustato, kai tiria raumenų jėgą), skausmo intensyvumas mažai skiriasi, o vibracijos jautrumo silpnėjimas (mažiau nei 7-6 s) visada aptinkamas.

Klinikinis stuburo pralaimėjimo vaizdas L₅. Skausmas ir parestezija, spinduliuojančios iš nugaros į sėdmenį, išilgai šlaunies išorinio krašto, apatinės kojos priekinio paviršiaus iki vidinio pėdos krašto ir pirmieji pirštai, dažnai nykščiu. Kartais čia jaučiamas plyšimas ir švelnumas. Toje pačioje srityje gali spinduliuoti skausmas iš „hernial“ taško, kai kyla tarpkūnių forameno reiškinys, kosulys ir čiaudulys. Hipestezijos plinta palei apatinės kojos, galinės kojos, I, II ir III pirštų anterolaterinį paviršių. Antenos kojų raumenų grupėje vyrauja silpnumas. Pacientas negali vaikščioti ir stovėti ant kulno, pėdos pakimba, eisena su dideliu kelio kėlimu. Reflektas iš ilgojo piršto tolimojo išsiplėtimo sumažėja arba išnyksta. Achilo refleksas išsaugotas. Dažnai susidaro homolaterinė skoliozė - liemens pakreipiamas į sveiką pusę, kurioje padidėja tarpslankstelinis foramenas ir sumažėja šaknų suspaudimas [5, 6, 24].

Eniopinė neuropatija, kurioje vyrauja peronealių nervų skaidulai

Ešerio nervas susidaro užpakalinės dubens srityje nuo sakralinio pluošto. Freibergo (26) teigimu, 90 proc. Atvejų visas sėdimojo nervo kamienas eina po piriformiu, o 10 proc. Nervo jis perkelia jį [8]. Šis išorinis filialas paprastai sudaro peronealinio nervo kamieną. Kriaušės formos raumenys yra lygiašalio trikampio formos, kurios pagrindas yra ant priekinio sakralinio kaulo paviršiaus ir viršūnės - didesnio šlaunies trocanterio regione. Raumenys palieka dubens ertmę per didelę sėdėjimo angą, skersai palei klubo sąnario užpakalinį paviršių ir, einant į siaurą ir trumpą sausgyslę, pritvirtina prie didesnio šlaunies trochanterio. Per didelę slenksčio angą ji visiškai neužima. Virš ir žemiau raumenys lieka plyšiu, supra formos ir sub-formos skyles. Viršutinė glutealinė arterija ir aukščiausios glutealinės nervo išėjimo per nagruvinę forameną. Pogrupio forameną formuoja iš viršaus piriformio raumenys, o žemiau - sakrospinigiu, šiame plote yra sėdimojo nervo ir apatinės glutealinės arterijos. Piriformio raumenų funkcija susideda iš šlaunų pagrobimo ir jo sukimosi į išorę, o su fiksuota kojelė gali pakreipti dubenį į šoną ir iš priekio, ji yra įsišaknijusi raumens sakralinės pluošto šakos, kurios yra suformuotos iš stuburo S₁- ir S₂-šaknis, kraujo tiekimą iš viršutinės ir apatinės glutalo arterijų.

Piriformio raumenų patologinė įtampa sudaro prielaidas sėdimojo nervo ir prastesnės glutealinės arterijos tarp šios raumenų ir tankios sakralinės spinalinės sąnarių suspaudimui [27]. Kriaušių sindromas yra pirminis, kurį sukelia patologiniai pokyčiai pačiame raumenyje ir antrinis, dėl jo spazmo ar išorinio suspaudimo. Pirminis raumenų pažeidimas atsiranda dėl miofazinio skausmo sindromo (MBS). Tiesioginės jo atsiradimo priežastys gali būti ištempimas, hipotermija, raumenų overtraucija, sukroilijos ar glutalo srities sužalojimas, nesėkminga vaistų injekcija į kriaušės formos raumenis, ossizuojanti mielozė, ilgalaikis buvimas antifiziologinėje padėtyje [27-29].

Antrinės kriaušės formos raumenų sindromas gali pasireikšti sakroiliacinės sąnario ligomis, dubens organų ligomis, ypač ginekologinėmis ligomis, pvz., Gimdos fibroma, adnexitis [30, 31]. Vidaus organų ligų atspindintis skausmas taip pat gali sukelti piriformio raumenų spazminį poveikį. Pavyzdžiui, susiduriama su nuolatiniu kriaušės formos raumenų sindromu ir kai kuriomis ginekologinėmis ligomis - gimdos fibroma, adnexitis [32].

Kriaušių raumenų sindromas yra polietologinė patologija. Šio sindromo nustatymas būtinai reikalauja nustatyti jo atsiradimo priežastį. Atsižvelgiant į tai, prieš paskiriant gydymą būtina atlikti kraujo ir šlapimo tyrimus, rentgeno tyrimus moterims - ginekologo konsultacijas [18]. Kai stuburo patologija gali būti pastebėta, refleksinis raumenų spazmas. Kriaušių formos raumenų sindromas, kuris vystosi pagal šį mechanizmą, yra stuburo reflekso (nesmulkinimo) sindromo, turinčio raumenų ir tonikų apraiškas, tipas, ir reikėtų pažymėti, kad tai vienas iš dažniausių lumboischialgia variantų.

Patologinė piriformio raumenų įtampa spazmo pavidalu stebima diskogeninių radikulopatijų metu su stuburo L pažeidimais.₅- ir S₁-šakniastiebiai. Tokiais atvejais radikalų ir refleksinių mechanizmų derinys stuburo patologijos neurologinių apraiškų atsiradimui. Pažymėtina, kad kriaušės formos raumenų sindromas pasireiškia maždaug trečdalyje pacientų, turinčių diskogeninę lumbosakralinę radikulopatiją (L₅- ir S₁-šakniastiebiai).

Taigi kriaušių raumenų sindromas gali būti stuburo ir ne stuburo priežasčių, t. Y. gali būti susijęs su stuburo patologija ir gali atsirasti atskirai nuo jo.

Kriaušių raumenų sindromo klinika. Klinikinis piriformio raumenų pažeidimo sindromo vaizdas susideda iš trijų simptomų grupių, kurias sukelia piriformio raumenų pažeidimas, sėdimojo nervo suspaudimas ir išemija, peronealinis nervas (su dideliu jo išsiskyrimo lygiu) ir kraujagyslių apraiškos. Vietiniai piriformio raumenų pažeidimo simptomai pasireiškia skausmingu, traukiančiu, skausmingu sėdmenų skausmu, sielvarto sąnario plotu, klubo sąnariu. Jie yra geresni vaikščiojant, stovint, kai liejami klubai, taip pat, kai girgžiauja, girgžiauja, mažėja linkę, sėdi su kojomis.

Pirmoji simptomų grupė, atsiradusi dėl pačios piriformio raumenų pažeidimo, apima tokius objektyviai nustatomus požymius: 1) piriformio raumenų susikaupimas ir skausmas po palpacijos per atsipalaidavusį didelį gluteusą; 2) skausmas palpacijos metu kriaušės formos raumenų pritvirtinimo vietose didesnio šlaunies trocanterio srityje ir apatinės kryžminės sąnario dalies raumenų pritvirtinimo vietoje prie šios jungties kapsulės; 3) „Vilenkin“ simptomas - skausmas šlaunies nugarėlėje, kai krūtinės formos raumenų projekcijos vietoje yra užpakalis; 4) variklio dangčio simptomas - skausmas sėdmenų srityje ir šlaunies užpakalinėje pusėje pasyvaus šlaunies liejimo metu, tuo pačiu metu pasukant į vidų; 5) „Bonnet-Bobrovnikova“ simptomas - skausmas sėdmenų srityje ir šlaunies pusėje, kai šlaunys ant kontralaterinės peties antrajame Lasegue simptomo etape.

Pasiekta poziometinio raumenų poezometrinio atsipalaidavimo teigiama įtaka yra įtikinamas diagnozės teisingumas. Novokaininė blokada gali būti naudojama kaip diagnostinis tyrimas, dėl kurio laikinai sumažėja arba išnyksta skausmas [33].

Antroji simptomų grupė yra sėdimojo nervo suspaudimo simptomai subgrate erdvėje. Klinikinis sėdimojo nervo suspaudimo vaizdas atsiranda remiantis jo išilginių ir peroninių šakų topografiniu ir anatominiu ryšiu su aplinkinėmis struktūromis. Tai gali būti nervų nervo ar jo funkcijos praradimo simptomai. Pagrindinis ir ryškiausias sėdimojo nervo sudirgimo požymis yra skausmas, kuris yra apibūdinamas kaip intensyvus, gilus ir lokalizuotas sėdmenų srityje, užpakalinis šlaunies paviršius, popliteal fossa ir pėdos. Paprastai skausmas turi ryškią vegetacinę spalvą, kartu su degančiu jausmu ar švelnumu. Skausmą sustiprina vaikščiojimas, besikeičiantis oras ir susijaudinimas. Kadangi vyrauja pluošto, iš kurio susidaro blauzdikaulio nervas, skausmas dažniausiai lokalizuojamas ant blauzdikaulio paviršiaus. Lasegos požymis yra teigiamas, o pirmojo simptomo fazėje skausmas yra sutelktas daugiausia glutalo regione, todėl jis turėtų būti geriau vadinamas Lasegue pseudosimptoma, nes tikrasis Lasegue požymis skausmas sutelkiamas apatinėje nugaros dalyje ir šlaunies gale.

Su šiurkščiu ir ilgalaikiu sėdimojo nervo suspaudimu, atsiranda jos funkcijų praradimo simptomai: 1) hipotrofija ir tolesnė blauzdikaulio tricepso raumenų atrofija kartu su raumenų tono sumažėjimu; 2) pėdos ir apatinės kojos raumenų stiprumo mažinimas; 3) Achilo reflekso mažinimas arba nebuvimas; 4) plantarinio reflekso sumažinimas arba nebuvimas; 5) paviršiaus jautrumo mažų ir blauzdinių nervų inervacijos zonoje, dažnai pluoštinėje (ant blauzdikaulio ir kulno išorinio paviršiaus), nes pastarųjų pluoštai yra labiausiai pažeidžiami dėl blogesnių jo kraujo tiekimo sąlygų; 6) refleksinė simpatinė distrofija dėl sėdimojo nervo vegetatyvinių skaidulų pralaimėjimo - deganti priežastis, hiperestezija (netgi lengvas lytėjimasis sukelia padidėjusį skausmingą skausmą), vazomotoriniai sutrikimai - pėdos tampa cianotinėmis, edematinė, šalta iki liestinės (temperatūros mažinimas gerai aptinkamas naudojant terminį vaizdavimą) ; 7) vazomotorinių sutrikimų ir sudomotornymi sutrikimų derinys - pėdos anhidrozė arba hiperhidrozė, dažni pėdų trofiniai sutrikimai (hiperkeratozė, nagų formos, spalvos ir augimo pokyčiai, odos atrofija, hipertrichozė, trofinės opos ant kulno ir išorinio pėdos krašto); radiografijos rodo, kad pėdų kaulų dekalcifikacija yra osteoporozė (Sudeko simptomas) [34].

Sunkus žaizdos nervo pažeidimas paprastai būna susijęs su sunkia pareze ar kojų raumenų paralyžiumi. Kai kuriais atvejais paveikiami daugiausia pėdos ir pirštų ekstensoriai - pacientai negali stovėti ant kulnų, pėdos pakimba („arklio pėda“), kitose kojose ir kojų pirštai yra labiau pažeidžiami, pėdos ir pirštų lenkimas, stovėjimas ant pirštų („kulno pėdos“) ). Kai kuriems pacientams yra paveikiami visi apatinės kojos raumenys, todėl jie negali stovėti ne ant pirštų, nei ant kulnų („kabančios koja“). Jei sėdimojo nervo pažeidimą lydi skausmas, tačiau nėra židinio prolapso, pastebima išmatinio nervo ischijagia arba neuralgija. Skausmas gali būti priežastinis [35, 36].

Trečioji simptomų grupė - prastesnės arterijos ir sėdimojo nervo indai. Ši grupė apima kraujagyslių simptomus. Mažesnio gluteuso arterijos suspaudimas ir didesnė dalis paties sėdimojo nervo indų (vasa vasorum) gali pasireikšti kaip kojos arterijų refleksinis spazmas, dėl kurio atsiranda „pernelyg mažas“ pertrūkis [24]. Subgrimantinis pertraukiamasis klodikavimas pasižymi staigiu pėsčiųjų skausmo padidėjimu, lokalizuotu dažniausiai užpakalinėje kojų raumenų grupėje. Dėl stipraus skausmo padidėjimo pacientas turi sustoti, sulenkti gerklės koją prie kelio sąnario arba sėdėti ant kėdės, o jei jis nesibaigia, tada pritūpęs ar atsigulęs kojomis sulenktas kelio, nes šis skausmas gerokai sumažėja. Kai bandysite dar kartą eiti per tą patį atstumą, kaip ir pirmą kartą, staigiausias skausmas vėl pasireiškia, palengvinantį tuos pačius metodus. Taigi, be pertrūkių mielogeninės ir caudogeninės genezės, su išnaikinančiu endarteritu, taip pat yra pogrupio formos pertrauka.

Šiuo metu yra spazinių ir distrofinių kriaušės formos raumenų sindromo stadijų. Spastinę formą apibūdina raumenų spazmų nestabilumas ir santykinai greitas neurologinių apraiškų grįžtamumas. Kitame etape krūties formos raumenyse, taip pat aplinkiniuose audiniuose atsiranda distrofinių pokyčių, o sindromas įgyja ilgą laiką.

Pateikiame tipišką sėdimojo nervo pažeidimo pavyzdį.

Pacientas M., 53 metai. 38 metų amžiaus jis patyrė lumbagą. Vėliau jis buvo gydomas keturis kartus už lumbagą ir lumbodyniją. 1982 m. Gruodį, po nepatogaus judėjimo, kairiajame sėdmenyje ir gysloje atsirado skausmingi skausmai, kurie vėliau
3 dienos pradeda spindėti išilgai šlaunies ir apatinės kojos išorės, lydėjo standumo ir švelnumo jausmas. Skausmai liko ramūs, o bandydami vaikščioti ir įtempti, jie buvo sutelkti kairiajame sėdmenyje. Reljefas atsidūrė sveikoje pusėje, o taip pat ir sėdėjimo padėtyje su kojomis. Pacientas vaikšto mažais žingsniais, šiek tiek išlenktas į priekį ir į kairę. Pažymėti „trikojų“, regioninės juosmens miopiškai, I laipsnio nugaros juosmens skiliozės simptomai ir fiksuota lordozė (14 mm ramybėje, priekinis lenkimas +10 mm). Ribotas judėjimas į šoną. Nustatomas kelių dalių raumenų ipsilaterinės įtampos požymis. Klubų sumažinimo suma: kairė - 5 °, dešinė - 15 °. Baigiant klubų griovimo procesą, tuo metu, kai kelis keliamas į priešingą petį (ir mažesniu mastu į tą patį petį), giliai glutalo regiono dalyse yra traukiamasis skausmas. Paliesdami sėdmenį kairėje, kyla skausmas kojos gale (Vilenkin simptomas), o kai plaktukas patenka į mažesnius slankstelių juosmens procesus, glutalo raumenys sumažėja (Grossmano simptomas). Skausmingi kriaušės formos, priekiniai blauzdikauliai, peronealiai, gastrocnemius raumenys. Kairėje esančio peronealinio nervo išėjimo vietos vibracijos stimuliacija turi degimo pojūtį ant kojos išorinio paviršiaus ir pėdos galo. Nustatomos lengvos hipotenzijos ir nepageidaujamos mitybos raumens ir šoninių raumenų raumenys. Stiprumas pėdų ekstensyvuose - 3 taškai, lenktynėse - 3.5. Kairėje Achilo refleksas nėra vadinamas. Kairė koja ir blauzdos liesti šiek tiek šaltesnė nei dešinė. Kairėje esančio peronealinio nervo inervacijos srityje pastebima hialdezija.

Apie rentgenogramas - osteochondrozės L paveikslas_V-S_I, nedidelis plokštelės plokštumas, skoliozė su burbuliuku į dešinę („plitiklio“ požymis), ne šiurkštus priešingų galinių plokščių tankinimas, retrospondilolistezė. SLEEP dėl pluoštinio nervo motorinių pluoštų poplitaliosios fosko vietoje - šonkaulio galva: 30 m / s kairėje, 60 m / s dešinėje, ir kulkšnies sąnarys skruostų galvutės sekcijoje - atitinkamai 45 ir 48 m / s. Likusioji latentinė įtampa nervų stimuliacijos metu šonkaulio galvos regione ir potencialo nugrimzdimas nuo trumpo kojų pirštų ištraukimo 2,2 m / s kairėje ir 3 m / s dešinėje. Jei skrandžio raumenų ilgos pluoštinės ir šoninės dalies adata EMG yra adata, motorinių agregatų veikimo potencialo trukmė į kairę - žemyn, kuri atitinka II etapą denervacijos-reinervacijos proceso raidoje, parodė poslinkį.

Diagnozė: nepakankama sėdimojo nervo neuropatija, apimanti daugiausia peronealinio nervo pluoštą pacientui, turinčiam juosmens ir dubens-šlaunikaulio standumą; šakninio suspaudimo S liekamieji efektai₁ su skrandžio ir šoninės skrandžio ir raumenų dalies skilvelinės ir šoninės dalies miofibrozės paleidimo taškais; osteochondrozė L_V-S₁.

Taigi, po daugelio juosmens lumbago, pacientas nustatė šakninio suspaudimo S liekamojo poveikio vaizdą₁ kairėje, dalyvaujant piriformio raumenims (sėdmenų skausmas vaikščiojant ir stovint, raumenų įtampa ir skausmas) ir po juo esantis sėdminis nervas (viso kojos standumas ir švelnumas). Skausmas ne dermatome S₁, ir ant kojų išorinio paviršiaus, ilgo pluošto raumenų skausmo, teigiamo vibracinio atsilikimo reiškinio, kai ištinka nervų pluošto kanalas, hypalgesija jo inervacijos srityje, pastebimas FIA sumažėjimas šiam nervui, taip pat vietos EMG rezultatai dėl sėdimojo nervo neuropatijos.

Aprašytoje stebėjime nervų kamienai, kuriuose praeina MN pluoštai, buvo įtraukti į tris lygius: 1) diskoteka; 2) sub-panaši erdvė; 3) kaulinio pluošto kanalas apatinėje kojoje. Šių pluoštų pažeidimų simptomų sumažėjimas sub-panašioje erdvėje buvo nustatytas kliniškai ir EMG pagrindu po patologiškai įtempto kriaušės formos raumenų novokinizacijos. Taigi galima daryti prielaidą, kad MN skaidulų pralaimėjimas iš esmės atsirado raumenų poveikio sėdimojo nervo zonoje.

Peroninės neuropatijos diferencinė diagnozė

Dažniausia pėdos ekstensorių silpnumo priežastis yra bendros MN pažeidimas (sužalojimas ar suspaudimas). Retais atvejais priežastis yra L5 stuburo disko herniacija, nes visiškai nevyksta paralyžius, pastebimas užpakalinio blauzdikaulio silpnumas. Diferencinėje apraiškų diagnozėje, ypač jautrioje, ne kreko peronalio vertebrogeninio sindromo, svarbu žinoti, kad, skirtingai nuo šaknų patologijos, kuriai būdinga ir hiparezija ant blauzdikaulio išorinio krašto, šie sutrikimai nepatenka į pirštų zoną ir nepadidėja virš kelio sąnario. Tačiau juos galima derinti su likusiais radikuliniais simptomais. Tokiais atvejais diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama remiantis klinikiniais ir elektrofiziologiniais duomenimis: radikulinės patologijos atveju normalus MNI yra normalus, denervacijos požymiai atitinkamuose raumenyse su L5 suspaudimu [1, 5].

Nervų pralaimėjimas, naudojant aukščiau aprašytus elektrofiziologinius metodus, nustatomas laidumo nutraukimo lygis.

MN sindromas taip pat reikalingas atskirti nuo paveldimos neuropatijos su polinkiu į kompresiją - NNPS (sinonimai: pasikartojanti neuropatija, jautri kompresijai, tomacinė neuropatija, neuropatija įgimtų periferinių nervų atveju, bulvių kolektorių paralyžius), kuris yra autosomas ir arsenalas. būdingas pasikartojančių demielinizuojančių mononeuropatijų, kurias sukelia periferinių nervų padidėjęs jautrumas suspaustam, išsivystymas. -oji. Daugeliu atvejų NNPSS pasireiškia per antrąjį ar trečiąjį gyvenimo dešimtmetį. Pacientai turi pasikartojančių ūminių periferinių nervų pažeidimų epizodų, pasireiškiančių pareze, parestezija ir jautrumo sutrikimais atitinkamose zonose; tipiškas neskausmingas pobūdis, galbūt pakenkiant nervams. Nors NNPSS gali pasireikšti beveik bet kokie (įskaitant kaukolės) nervus, dažniausiai pastebimi įprastos peronealinės, radialinės, ulnarinės, vidurinės nervų ir brachinio plexo simptomai. Ši dominuojanti pažeidimo lokalizacija atsiranda dėl nervų anatominių anatominių savybių ir jų suspaustumo tipiškose vietovėse (šonkaulio galvutės lygyje, riešo kanalo regione ir tt). Paralyžiaus vystymąsi lemiantys veiksniai yra nedideli sužalojimai ir dažnai labai nedideli ir trumpalaikiai nervų suslėgimai, pavyzdžiui, dirbant prie stalo (pažeista ulnaro nervas) arba sėdinti koją į koją, nuleidimas, slinkimas (pluošto nervo paralyžius). Apibūdinamas periferinis nervų pažeidimas dėl nėštumo, gimdymo, liejimo ir kt. Tai nėra neįprasta, kad paralyžius išsivysto be jokio akivaizdaus ryšio su jokiais provokuojančiais veiksniais.

Pacientų, sergančių LNSPS, periferinių nervų ūminio paralyžiaus epizodų skaičius gali svyruoti nuo 1 iki 2 per visą gyvenimą iki daugybės dešimčių. Daugeliu atvejų yra sumaišytas jutiklio trūkumas, izoliuoti jutimo ar variklio sutrikimai yra daug rečiau. 10 proc. Visų paralyžių išsivystymo atvejų per pirmas 24 valandas stebimas pilnas atsigavimas, labiau būdingas vėlavimas (per keletą mėnesių). Nepakankamas simptomų išnykimas pastebimas pusėje ūminių epizodų, o likęs neurologinis deficitas išlieka sunkus tik 9% atvejų. Kai liga progresuoja, galimas laipsniškas simetriškų ar asimetrinių amyotrofijų vystymasis distalinėse galūnėse, užsikimšiančios pėdos reiškinys, sausgyslių refleksai depresija, „dėmėtas“ arba difuzinis jautrumo sutrikimas. Jei šie simptomai pasireiškia, klinikinis NNPSS vaizdas gali būti panašus į Charcot-Marie-Tut ligą ir kitas paveldimas neuropatijas, o diferencinė diagnozė tokiais atvejais gali sukelti žinomų sunkumų.

Elektrofiziologiniai tyrimai pacientams, sergantiems LNSPS, parodė, kad sumažėjo laidumo greitis per periferinių nervų motorinius ir jutimo pluoštus, labiausiai ryškus nervų kamienų suspaudimo vietose, taip pat distalinio latentinio ilgio pailgėjimas. Reikėtų pabrėžti, kad šiuos pokyčius galima stebėti tiek paveiktuose, tiek kliniškai nepažeistuose nervuose. Kai kuriuose kliniškai sveikais LNSPS sergančių pacientų giminaičiais šie elektrofiziologiniai požymiai gali būti vienintelis ligos pasireiškimas.

Labiausiai specifiniai pokyčiai, leidžiantys (esant šeimos istorijai) patikimai diagnozuoti HNSPS, apima šių bruožų derinį: 1) tiriant mediumo nervą - dvišalį distalinio latentinio pailgėjimą ir laidumo greitį palmių karpių segmente palei jutimo pluoštą; 2) MN tyrime - distalinio latenso pailgėjimas arba laidumo greičio mažėjimas variklio pluoštuose.

Priešingai, normaliosios distalinės latentinės vertės ir laidumo greitis per jutimo pluoštą riešo srityje atliekant mediumo nervo tyrimą leidžia išvengti didelės tikimybės HNSPS diagnozei. NNPS pacientų nervų biopsija atskleidžia būdingus mielino pokyčius formuojant dešros formos sutirštinimus, vadinamąją tomakul (todėl vienas iš šios ligos pavadinimų - „tomacular neuropathy“); taip pat pastebima nervų segmentinė demielinizacija. Pirmiau minėti pakeitimai nėra visiškai specifiniai NNPSS ir jie taip pat susiduria su (nors ir rečiau ir sunkiau) ir Charcot-Marie-Tut liga, paveldima neuralgine amotropija ir pan.

Naujausių klinikinių, elektrofiziologinių ir molekulinių genetinių tyrimų rezultatai patvirtina, kad tikrasis HNSPS paplitimas praeityje buvo aiškiai nepakankamai įvertintas. Labiausiai tikėtina, kad tai įvyksta dėl gana geranoriško ligos eigos ir didelių klinikinių simptomų nebuvimo daugelyje mutantinių genų nešėjų, kurie dažnai nesiekia medicininės pagalbos. Remiantis kai kuriais skaičiavimais, ne mažiau kaip 1/3 atvejų liga yra besimptomė ir gali būti įtariama tik su tiksliniu elektrofiziologiniu ir molekuliniu genetišku rizikos tyrimu, kuris yra NNPSS pacientų giminaičiai.

MN sindromas turi būti diferencijuotas nuo peroninės raumenų atrofijos (PMA), tradiciškai apibūdinamas kaip klinikinis sindromas, kuris apima lėtą progresuojančią kojų raumenų silpnumą ir raumenų hipotrofiją. PMA yra būdingas sunkus pėdos lenkimo lankstumas dėl didėjančio peronealių raumenų grupės silpnumo ir atrofijos, Achilo sausgyslių atsitraukimo nuo nepaliestų veršelių raumenų funkcijos išsaugojimo sąlygomis. Paciento pėdos yra palaipsniui deformuojamos: vadinamoji tuščiavidurė pėda yra su aukšto arkos (pes cavus) ir lygiagreti padėtimi, pailgėja skersinėje ir mažėja išilgine kryptimi, dažnai su pirštų lenkimu distalinėse tarpfanganginėse jungtyse. Pėdų deformacija gali pasireikšti prieš kitus simptomus. Tipiškos kulkšnies sąnarių lenkimo kontraktūros. Didžiausias judėjimo sutrikimas yra pakopos pakopos judėjimo sutrikimas, pernelyg lenkiantis kojoms klubo ir kelio sąnariuose, todėl pacientas gali sėkmingai kompensuoti pėdų ekstensorių parezę. Gali atsirasti funkcinė skoliozė. Retiau aptinkami jutimo sutrikimai. Būdingas ir sausgyslių refleksų sumažėjimas iki jų išnykimo, visų pirma Achilo refleksas.

Peroninės neuropatijos elektrofiziologinės savybės

Tarp periferinės nervų sistemos komplikacijų - tiek kompresijos-išeminės kilmės, tiek dėl degeneracinių-distrofinių stuburo pokyčių fone dažnai yra MN parezė, žinoma kaip MN kompresijos-neuroninis sindromas. Pastaraisiais metais EMG tapo plačiai paplitusi klinikinėje praktikoje, kuri leidžia išaiškinti lokalią neuromotorinės sistemos pažeidimo lygį ir pobūdį pacientams, sergantiems įvairiomis periferinės nervų sistemos ligomis.

Priklausomai nuo jų formavimo mechanizmo, reikėtų pastebėti kai kurias peroninės neuropatijos EMG savybes.

Kompresijos neuropatija. Dažniausia suspaudimo neuropatija n. peroneus į šonkaulio galvą.

1. Jutimo nervų skaidulų laidumo tyrimas. Vyksta lėtėjimas atliekant pažeidimo zoną, nedidelis laikinas dispersija ir sukeltos reakcijos amplitudės sumažėjimas antrą kartą arba laikinojoje dispersijoje, arba prie laidinio bloko.

2. Motorinių nervų skaidulų tyrimai. Pakeitimai panašūs į prisilietimą.

3. Pavėluoti atsakymai. F-bangos latentą galima padidinti. Apskritai, vėlyvas atsakas nėra patognominis diagnozuojant nesudėtingas suspaudimo neuropatijas.

4. Adata EMG. Jei periferinio nervo axono pažeidimas yra pakankamai ilgas, galima pastebėti spontanišką raumenų skaidulų aktyvumą. Jei dėl vienos ar kitos priežasties nėra didelio kiekio axonų, gali būti pastebėtas variklių blokų dalyvavimo sumažėjimas. Pakartotinio konservavimo procesų po daugelio axonų mirties buvimas padidina END trukmę, polifaziją ir amplitudę.

Radikulopatija Gali pasireikšti ryškiais stuburo degeneraciniais pokyčiais, tarpslankstelinio disko pažeidimu, navikų pažeidimais ir daugeliu metabolinių ir uždegiminių procesų. Vienas iš pagrindinių radikulopatijos bruožų yra nervų šaknies pažeidimas, paprastai proksimalus jutimo ląstelės kūnui. Todėl elektrodiagnostiniai pakeitimai taikomi tik variklio agregatui, jei nėra antrinio proceso (pvz., Sensorimotorinė polineuropatija). Pakeitimai priklauso nuo neuronų pažeidimo sunkumo ir ligos eigos.

1. Jutimo nervų skaidulų laidumo tyrimas. Šiame tyrime jokių pokyčių nenustatyta.

2. Motorinių nervų skaidulų tyrimai. Duomenys, gauti atliekant motorinio laidumo tyrimą, paprastai būna normaliose ribose, jei nėra didelės dalies raumenų inervuojančių axonų. Jei tokia yra, tada ūminėje stadijoje variklio sukeltos reakcijos amplitudė iš pradžių nepasikeičia, bet tada sumažėja (iki 3–7 dienos). Variklio nervų greitis ir laiko dispersija gali išlikti normaliose ribose. Jei pažeidimas yra lėtinis, senas ir daugelis denervuotų raumenų skaidulų yra reervervuojami, atsako amplitudė gali turėti normalią vertę. Šiuo atveju reikia ieškoti didelės amplitudės, ilgalaikių ir polifazinių MUE su adatos tyrimu. Tačiau, esant labai sunkiai žalai, M-atsako amplitudė gali sumažėti.

3. Pavėluoti atsakymai. Jei radikulopatija nėra labai ryški ir nėra daugiasluoksnė, F-bangos latentinis dažnumas paprastai būna normalus. N-refleksas gali būti pratęstas radikulopatija S lygiu₁. H reflekso pailgėjimas ar nebuvimas gerai susieja su Achilo reflekso sumažėjimu ar praradimu.

4. Adata EMG. Spontaniška veikla yra vienas iš jautriausių rodiklių, nes tik 2-3 proc. Šaknų yra pakankamas jos vystymui. Laikas spontaniškam aktyvumui plėtoti: 1-2 savaitės. proksimaliniams raumenims (pvz., paraspinaliniam) ir 2-6 savaitėms. - distaliniam. Priešingai, spontaniškas aktyvumas išnyksta artimiausiuose raumenyse nei distaliniai. Spontaniška veikla negali būti aptikta, jei nėra anatominių pažeidimų, arba reinervacija yra gana greita. Reikia nepamiršti, kad spontaniškos veiklos buvimas nėra vienareikšmiškas denervacijos-reinervacijos procesų, įvykusių tuo metu, ženklas. Jis taip pat gali būti pastebėtas senosiose, lėtinėse ligose, turinčiose didelį poliomielito tipą. Be spontaniško aktyvumo, gali sumažėti EKP dalyvavimas ir tuoj pat po sužeidimo, jei neelektrinių ašių procentas yra pakankamai didelis. Turint pakankamai masyvų axonų pažeidimą ir po tam tikro laiko (1-3 mėn.) Dėl pakartotinio konservavimo procesų, END amplitudė, trukmė ir polifazija gali būti žymiai padidintos.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diferencinė nervų ligų diagnostika: vadovas gydytojams. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Idealus C. susidūrimo elektronų mikroskopija. - 1990 m. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Radialinių ir peroninių nervų tunelių neuropatijų etiologijai ir klinikai. Simpoziumo „Neuroninės išemijos, nervų smūgių“ procedūros. - Jekaterinburgas, 1999 m. - 37–41 p.

4. Kipervas I.M. Raumenų ir raiščių tunelių sindromai tam tikrose raumenų ir kaulų sistemos ligose // Reumatologija. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirovo F.A. Stuburo klinikinės neurologijos vadovas. - Kazanė, 2006 m. - 518 k.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Stuburo nervo nugaros smegenų podgryushnevy kompresija-išeminė neuropatija, turinti pirminį peroninės nervo pluošto pažeidimą (patonenez, klinika, gydymas) // Zhurn. Neuropatolis. psichiatras. jiems. Ss Korsakovas. - 1984. - № 4. - p. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Giliųjų peronealių nervų neuropatija, susijusi su ekstensoriumi hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995 m. 34. - p. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroninė neuropatija // Neurolis. Clin. - 1999 m. 17. - p. 567-591.

9. Khabirovas, F.A., Khabirova, Yu.F. Skausmas kakle ir nugaroje. - Kazanė, 2014 m. - 506 p.

10. Togrol E. Dvišalė peronealinė nervo paralyžius, atsiradusi dėl ilgos užkandimo // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Vokietijos GD, Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunelio neuropatija. - Kišiniovas: Shtiintsa, 1989. - 238 p.

12. Bloch T. Lėtinė sekcija apatinėje kojoje // Ugeskr. Laegeris. - 1999 m. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatominis spaudimo dėl bendrojo peronealinio nervo pagrindas // Cent. Tvirtovė. J. Med. - 1999 m. 45. - 77–79 p.

14. „Pearse M.F.“, Haris L. Akies skyriaus kūno sindromas // BMJ. - 2002 m. - Vol. 325 - p. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutinių skyrių sindromai // Br. J. Surg. - 2002 m. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Gilus peronealinis nervas, pėdos ir kulkšnies: anominis tyrimas // Pėdos pėdos int. - 1995 m. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunelio sindromas // Electromyogr. Clin. Neurofiziolis. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Skaityti M.T. „Piriformio sindromas“ - mitas ar realybė? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment funkcija, Clin. J. Sport Med. - 2001 m. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Gilus peroninis jutimo nervas. Standartizavimas nervų laidumo tyrime // Am. J. Phys. Med. Rehabil - 1990 m. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzinas, Yu.E. Mažai žinomos apatinių galūnių kompresijos neuropatijos formos // Neuropatologijos ir psichiatrijos leidinys. Ss Korsakovas. - 1991. - № 4. - 6-10 psl.

22. Skoromets A. A., Skoromets T.A. Aktualus nervų sistemos ligų diagnozavimas. - Sankt Peterburgas: politechnikos institutas, 2000. - 400 p.

23. Alekseev V.V. Nugaros skausmo diagnostika ir gydymas // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - p.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedinė neurologija (stuburo neurologija). - Kazanė, 1997 m. - 2 tonos.

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. // Smegenų ir nugaros smegenų kraujagyslių patologijos klausimai. - Kišiniovas, 1969 m. - 224-228 p.

26. Freiberg A.H. Išmatinis skausmas ir reljefas operacijose ant raumenų ir fascijų // Arch. Surg. - 1937 m. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Ešerinės sėdmeninės neuropatijos klinikiniai variantai: autorius. dis.... Cand. medaus mokslai. - Kazanė, 2009. - 25 p.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronealinės nervų traumos, kaip injekcijos komplikacija // Turk. J. Pediatr. - 1998 m. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformų sindromas // Ortopedija. - 2002 m. 25. - p. 821-825.

30. „Fishman L.M.“, „Dombi G.W.“, „Michaelson C. Piriformis“ sindromas: diagnozė, gydymas ir rezultatas - 10 metų tyrimas // Arch. Phys. Med. Rehabil - 202. - T. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformio mubero sindromas 19 pacientų stebėjimo tyrime // Int. Orthop. - 202. - T. 26. - p. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformio sindromo diagnostika ir gydymas // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001 m. 12. - 311-319 p.

33. Sidabras J.K., Leadbetter W.B. Piriformio sindromas: dabartinės praktikos įvertinimas ir literatūros apžvalga // Ortopedija. - 1998 m. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformio sindromas // Ortopedija. - 2000. - Vol. 23. - 183-184 p.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išradimas, kurį sukelia piriforminių raumenų sindromas: dviejų atvejų ataskaita // J. Formos. Med. Doc. - 1992. - Vol. 91 - 647-650 p.

36. Douglas S. Sciatic skausmas ir piriformio sindromas // Nuse Pract. - 1997 m. 22. - p. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. „Diferencialinė diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [nervų ligų diferencinė diagnostika]: gydytojams skirtas vadovas. Sankt Peterburgas: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Idealus C. mikroskopija. Cell ir Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropatijos pluošto tunelis ir peronealiniai nervai. Materialy simpoziuma “Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul” “. Jekaterinburgas, 1999 m. 37-41.

4. Kipervas I.M. Raumenų ir raumenų sistemos raumenų ir raiščių tuneliavimas. Revmatologiya, 1996, Nr. 3, pp. 56-59 (rusų kalba).

5. Khabirovo F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Klinikinio neurologinio stuburo vadovas]. Kazanė, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Peronealių nervų skaidulų (patonenez, klinika, gydymas) subpiriforminė stuburo kompresija-išeminė neuropatija. Zhurn. nevropatolis. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, Nr. 4, pp. 512-516 (rusų kalba).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Giliųjų peronealių nervų neuropatija, susijusi su ekstensoriaus hallucio breviu. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroninė neuropatija. Neurolis. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [skausmas kakle ir nugaroje]. Kazanė, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Dvišalis peronealinis nervų paralyžius, kurį sukelia ilgai besisukantis. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.

11. Vokietijos GD, Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunelio neuropatija]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Lėtinė sekcija apatinėje kojoje. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatominis pagrindas dėl bendrojo peronealinio nervo spaudimo. Cent. Tvirtovė. J. Med., 1999, vol. 45, pp. 77-79.

14. „Pearse M.F.“, Haris L. Akies skyriaus kojų sindromas. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutinių skyrių sindromai. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Gilus peronealinis nervas snukio ir kulkšnėje: anominis tyrimas. Pėdos Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunelio sindromas. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128.

18. Skaityti M.T. „Piriformio sindromas“ - mitas ar realybė? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment sindromas. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Gilus peroninis jutimo nervas. Standartizavimas nervų laidumo tyrime. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204.

21. Kravale I.A, Berzin'sh Yu.E. Maža apatinių galūnių neuropatija. Žurnalas nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, Nr. 4, pp. 6-10 (rusų kalba).

22. Skoromets A. A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aktualus nervų sistemos ligų diagnozavimas]. Sankt Peterburgas: Politekhnika, 2000. 400 p.

23. Alekseev V.V. Nugaros skausmo diagnostika ir gydymas. Consilium medicum, t. 4, Nr. 2, 2002, p. 45-50 (Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopedinė neurologija (Vertebroneurologija)]. Kazan, 1997 m. 2

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Smegenų ir nugaros smegenų kraujagyslių patologijos problemos]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Išmatinis skausmas ir reljefas. Arch. Surg., 1937, t. 34, pp. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinikiniai variantai Subpiriforme sciatic neuropathy. Dis. PhD. med. sci.]. Kazanė, 2009. 25 p.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronealinės nervų traumos, kaip injekcijos komplikacija. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformų sindromas. Ortopedija, 2002, t. 25, pp. 821-825.

30. „Fishman L. M.“, „Dombi G.W.“, „Michaelson C. Piriformis“ sindromas: diagnozė, gydymas ir rezultatas - 10 metų tyrimas. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformio mubero sindromas 19 pacientų buvo atliktas tolesnis tyrimas. Vid. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformio sindromo diagnostika ir gydymas. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319.

33. Sidabras J.K., Leadbetter W.B. Piriformio sindromas: dabartinės praktikos ir literatūros apžvalgos vertinimas. Ortopedija, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformio sindromas. Ortopedija, 2000, t. 23, pp. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Išradimas, kurį sukelia piriformio raumenų sindromas: dviejų atvejų ataskaita. J. Formos. Med. Asoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic skausmas ir piriformio sindromas. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.